平板玻璃大型熔窑碹顶结构受力仿真分析

利用仿真分析方法对大型玻璃熔窑碹顶结构进行模拟,探究碹顶结构的受力稳定性,并对不同尺寸的碹顶在冷态和热态工作环境下的变形和应力进行分析。结果表明,不同跨度的总变形量随跨度的增加最大变形量数值逐渐增大,而且中部变形量大的区域向两侧逐渐增加;碹顶最大应力值位置主要集中在碹顶中部碹厚的2/3和碹角位置,碹角位置应力集中情况严重,要合理选择碹角耐火材料;大跨度熔窑碹顶会因碹顶角部耐火材料性能和拉条拉力不足等情况出现风险,在合理的结构设计下对施工、硅砖质量以及熔化的燃烧制度等提出更高要求。

浮法玻璃成形过程中拉边机作用影响机制

在浮法玻璃生产过程中,合理选择拉边机参数对于控制浮法玻璃的成形至关重要。通过阐述生产过程中玻璃带厚薄差现状,分析拉边机参数设置对玻璃厚度曲线的影响。通过对拉边机工艺进行优化设计,保证玻璃厚薄差在合适的范围内,可以有效地提升产品的质量和生产效率。

浮法玻璃锡槽中锡污染成因及其影响探讨

由于浮法玻璃特殊的成形过程必须使用金属锡做浮抛液,导致浮法玻璃表面往往存在多种多样的与锡元素相关的缺陷,影响产品质量的同时增加了锡耗,提高了生产成本。通过对实际企业产线锡槽中污染生成物锡灰的系列微观表征进行分析,找出锡槽污染的源头问题,由此探讨浮法玻璃上下表面形成涉锡缺陷的成因,用于指导生产。

诱导干细胞分化的胰岛细胞形成胰岛样结构的实验研究

目的建立一种体外诱导干细胞分化的胰岛细胞形成胰岛样结构的技术方法。方法体外诱导人胚胎胰腺干细胞分化为胰岛细胞,将胰岛细胞制备成浓度分别为1×104/ml、3×104/ml、1×105/ml、3×105/m(l1×104/ml、3×104/ml、1×105/ml、3×105/ml组)单细胞悬液,在含有细胞外基质(ECM)的培养基中悬浮培养24h以诱导形成胰岛样结构,在荧光体视显微镜下观察胰岛样结构的形态和大小;采用免疫荧光染色方法检测胰岛样结构中ECM成分及其细胞组成与定位。将胰岛样结构分别在含5.6和30.0mmol/L葡萄糖的培养基中体外培养2h,采用放射免疫法测定上清中胰岛素水平。建立糖尿病大鼠模型,经门静脉将胰岛样结构移植至大鼠肝脏,移植后连续3d经鼠尾静脉检测血糖水平。结果90%人胚胎胰腺干细胞分化的胰岛细胞形成了胰岛样结构,其包膜、大小均与天然人胰岛组织结构相似;以形成直径150μm大小胰岛样结构的比例为标准,比较各组细胞浓度与胰岛样结构形成率的关系,结果显示分别与1×104/ml、3×104/ml、3×105/ml组(25.0%±2.5%、28.0%±3.0%、21.5%±2.5%)相比,1×105/ml组胰岛样结构形成率最佳(36.5%±4.0%,均P<0.01)。胰岛样结构包膜上含有与天然人胰岛组织类似的ECM成分,且其中含有胰岛素、胰高血糖素和C-肽阳性细胞,其细胞比例与分布均与天然人胰岛组织类似。30.0mmol/L高糖浓度刺激后胰岛样结构胰岛素释放水平[(110±12)μIU/ml]较5.6mmol/L基础糖浓度[(59.5±8.0)μIU/ml]明显增加(P<0.01),胰岛样结构移植后糖尿病大鼠血糖水平较移植前均明显降低(P<0.01)。结论本研究建立的技术方法可以将干细胞分化的胰岛细胞在体外大量、快速、高效地诱导形成具有功能的胰岛样结构。

糖尿病患者血清对人视网膜内皮细胞凝血纤溶活性和氧化应激的影响

目的:研究糖尿病患者血清对培养的人视网膜内皮细胞凝血纤溶活性和氧化应激的影响。方法:分离人胚胎视网膜组织内皮细胞(HREC),用糖尿病患者血清或正常人血清分别培养48h,应用ELISA法检测HREC释放的凝血纤溶因子;应用试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)水平;应用化学显色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的水平及蛋白激酶C(PKC)激动剂和抑制剂对其影响。结果:糖尿病患者血清使HREC组织因子增多、尿激酶型纤溶酶原激活物降低和纤溶酶原激活物抑制物增加,与正常血清组相比具有显著差异。与正常人血清组相比,糖尿病患者血清使HREC内ROS生成增多,XOD水平升高,并且这种作用可被PKC激动剂促进,被PKC抑制剂降低。结论:糖尿病患者血清诱导视网膜内皮细胞出现高凝血、低纤溶和氧化应激的功能改变,并且PKC的激活在氧化应激反应中发挥重要作用。

AGE-RAGE系统在糖尿病神经病变中的作用

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,其确切发病机制目前还不是很清楚,但糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)的形成在糖尿病神经病变的发病机制中起到了至关重要的作用,本文仅就AGE的形成、AGE与糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在糖尿病神经病变中的作用及针对AGE-RAGE系统的治疗做一综述。

胰腺干细胞体外诱导分化为胰岛素分泌细胞及对1型糖尿病模型鼠的治疗作用(英文)

背景：有实验证实人和动物起源的胚胎干细胞或成体干细胞可分化为胰岛素分泌细胞，但其分泌胰岛素的功能及对实验性糖尿病的治疗价值尚需要验证。目的：观察从大鼠的胰腺组织分离纯化干细胞在体外将诱导分化胰岛素分泌细胞后胰岛素mRNA的表达、分泌胰岛素的能力及对1型糖尿病模型鼠的治疗作用。设计：随机对照观察。单位：中日友好医院临床医学研究所。材料：实验于2004-08／2007—12在北京中日友好医院临床医学研究所病理生理研究室完成。选用8—10周龄雄性SD大鼠及雌性裸鼠各10只，均购自北京维通利华实验动物技术有限公司。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。尼克酰胺、链脲菌素均为Sigma公司产品，nestin抗体为BD Biosciences产品。大鼠胰岛素放射免疫检测试剂盒购自Linco research。胰岛素抗体及胰高糖素抗体为Santa Cruz产品。方法：应用nestin结合的免疫磁珠从SD大鼠胰腺导管细胞中分离和纯化干细胞，经体外扩增及诱导分化形成胰岛素分泌细胞。①采用RT-PCR法检测细胞分化过程中胰岛素mRNA的表达。②将干细胞经诱导分化形成的胰岛进行冰冻切片，采用免疫荧光染色观察胰岛素及胰高糖素阳性细胞表达。③对干细胞分化胰岛的胰岛素释放功能进行评价，放射免疫法测定上清中胰岛素检测干细胞分化形成的胰岛分泌胰岛素的能力。④鼠按220mg／kg链脲菌素腹腔注射法制备为1型糖尿病模型，造模后随机摸球分为天然胰岛组及干细胞胰岛组，每组5只。将大鼠天然胰岛（SD大鼠分离）及干细胞分化形成的胰岛分别移植于糖尿病裸鼠左肾包膜下，观察移植后鼠尾静脉血糖变化。主要观察指标：①细胞分化过程胰岛素mRNA表达。②胰岛样结构中胰岛素及胰高糖素阳性细胞表达。③干细胞分化形成的胰岛分泌胰岛素情况。④移植后鼠尾静脉血糖变化。结果：①RT-PCR检测结果表明胰岛素mRNA的表达随诱导时间延长而明显升高。②免疫荧光染色结果显示胰岛结构的中间存在大量胰岛素阳性细胞，胰高糖素阳性细胞主要分布于胰岛样结构的周边。③干细胞分化的胰岛在高浓度葡萄糖刺激后明显缺乏快速相的胰岛素释放，而是表现细胞外上清中胰岛素浓度的缓慢升高。④天然胰岛组移植后3d使血糖降低到10mmol／L以下，至观察到60d仍维持在正常水平；干细胞胰岛在移植后8d使血糖降低至10mmol／L以下，且在移植35d后血糖逐渐升高并恢复到胰岛移植前的水平。结论：大鼠胰腺干细胞经体外扩增和诱导分化后可分化胰岛素分泌细胞，但对葡萄糖的刺激没有快速相的胰岛素分泌。将胰岛素分泌细胞移植到1型糖尿病模型裸鼠后可一定程度地改善糖代谢的紊乱。

胰腺干细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞的实验研究

目的研究大鼠胰腺组织干细胞向胰岛内分泌细胞分化及其在实验性糖尿病治疗中的应用。方法应用Nestin结合的免疫磁珠从大鼠胰腺导管细胞中分离和纯化干细胞,经体外扩增及诱导分化形成胰岛样结构,进行体外和体内的功能评价。结果大鼠胰腺干细胞经体外扩增和诱导分化后,表达胰岛素mRNA,并形成胰岛样结构。免疫荧光染色显示胰岛结构内含有大量胰岛素阳性细胞和少量胰高糖素阳性细胞。在葡萄糖刺激下干细胞分化出胰岛,有胰岛素释放,其释放量约为正常胰岛的39.4%。将干细胞分化来的胰岛移植到免疫缺陷的糖尿病小鼠后可以明显改善糖代谢的紊乱。结论胰腺组织干细胞可以在体外诱导分化成为具有治疗糖尿病功能的胰岛细胞。

C肽对GK大鼠糖尿病肾病的影响

目的研究C肽对糖尿病肾病GK大鼠肾脏病理和肾脏功能的影响及相关机制。方法 SPF级自发性糖尿病GK大鼠,在糖尿病发病并且24小时尿蛋白超过300mg后,随机分为3组:C肽治疗组、空白对照组和胰岛素治疗组,每组8只,持续治疗12周。以同龄的正常Wistar大鼠作为正常组。治疗前及治疗后每4周检测各组大鼠血糖、24小时尿蛋白以及24小时尿白蛋白。治疗结束后,取各组大鼠肾脏,透射电子显微镜观察大鼠肾脏肾小球病理改变。采用实时定量PCR、western blot以及免疫组织化学的方法检测肾小球RAGE、PKC-β和PKA的表达。采用单因素方差分析评价各组间的差异。结果与正常组相比,空白对照组的血糖、24小时尿蛋白和24小时尿白蛋白都明显升高;虽然C肽治疗组大鼠的血糖没有明显改变,但24小时尿蛋白和24小时尿白蛋白与空白对照组相比都明显减少;胰岛素治疗组的血糖明显降低,但24小时尿蛋白和24小时尿白蛋白与空白对照组相比没有明显差异。病理学检查显示,与空白对照组相比,C肽治疗组大鼠的肾小球硬化、肾小球系膜增生、基底膜厚度和足细胞的形态都明显改善,而胰岛素治疗不具有类似的作用。实时定量PCR、western blot和免疫组织化学结果显示,C肽能够显著下调RAGE和PKC-β在糖尿病肾病大鼠肾小球的表达,并显著上调PKA的表达;而胰岛素仅能明显下调RAGE,对PKC、PKA的表达没有明显调节作用。结论 C肽可能通过下调肾小球毛细血管RAGE、PKC-β的表达和上调PKA的表达而改善GK大鼠的糖尿病肾病。

胰岛α细胞对β细胞功能的影响

众多研究表明,胰岛移植的短期效果较显著,但长期效果仍不尽人意。在胰岛移植的早期,绝大多数病人可以获得明显的治疗效果,而后大多数的病人发生进行性的胰岛功能丧失,产生这种现象的原因至今仍不甚明了。如何解决移植胰岛的长期存活问题对于胰岛移植的临床应用至关重要。近年来人们对胰岛移植失败的原因进行了不断探索,发现胰岛移植后期的失败不仅与免疫反应有关,而且与移植物的细胞组成有密切关系,即胰岛细胞间的相互作用对移植物的功能维持可能有重要影响。因此,本文就胰岛α细胞及其分泌的胰高血糖素对β细胞功能的影响作一综述。

在线无人监测型红外故障精确定位系统在变电站中的应用

介绍了在线无人监测型红外故障精确定位系统对变电设备进行检测的应用优势,解决了电压致热型微小温差缺陷难分析、难判断的问题,避免了电流致热型缺陷的遗漏,精确判断设备隐患的严重程度,为设备的状态检修提供了可靠依据。

胰岛素瘤的研究进展

胰岛素瘤（insulinoma）是最常见的以 B 细胞为主的胰腺内分泌肿瘤，胰腺内分泌肿瘤起源于胰腺内分泌细胞，是临床上比较少见的一群肿瘤，根据有无临床症状及其分泌的激素水平，分为功能性和无功能性两类。胰岛素瘤是发病率最高的功能性胰腺内分泌肿瘤之一，亦称内源性高胰岛素血症，占胰腺内分泌肿瘤的70%~75%，有遗传性和散发性之分。在一般人群中的发病率预计为（1~5）/100万，大多数为良性，恶性者占5%~11%，各个年龄阶段都可发生，多见于青、中年，女性发病率略高于男性[1]。

永生化人肝细胞治疗小鼠急性肝衰竭的实验研究

目的评价微载体培养的永生化人肝细胞(immortalized human hepatocytes,IHH)对裸鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)的治疗作用。方法采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立裸鼠ALF模型,将微载体培养的IHH注射于裸鼠腹腔内进行腹膜透析治疗,并设未治疗组和空微载体治疗组,比较各组动物的肝功能损伤指标,肝组织病理和动物生存率。结果腹腔注射CCl4后24h,所有动物的转氨酶升高达正常值10倍以上,未治疗组和空微载体治疗组动物48h内全部死亡,肝组织检查发现肝细胞广泛坏死;而采用IHH微载体治疗组,48h的动物生存率为83.3%,持续14d后转为长期存活。存活的动物转氨酶降至正常水平,肝组织检查显示肝细胞坏死显著减少,免疫组织化学染色显示腹腔微载体上肝细胞仍存活,并表达人肝细胞特异蛋白α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,α1-AT)。结论采用微载体培养的IHH腹腔透析治疗小鼠ALF是有效的,表明IHH适合作为生物人工肝的细胞材料。

糖尿病患者红细胞形态和渗透脆性的初步研究

应用扫描电镜观察了22例糖尿病人4400个红细胞形态的异常百分比，并测定红细胞的渗透脆性。结果表明随着糖尿病病程延长、糖化血红蛋白升高，口形、嵴形红细胞的百分比明显升高（2．64±1．27比4．29±1．03，P＜0.001），细胞渗透脆性明显上升（0．17±0．04比0．33±0．17，P＜0.05）。提示，糖尿病人异常形态红细胞的出现不仅与红细胞的能量代谢障碍外，还可能与红细胞所处的高血糖、高血脂、高血液粘度的环境有关。而影响红细胞的渗透脆性的因素较为复杂，红细胞的圆形隆起在降低其渗透脆性方面起了重要作用。

单细胞克隆肝癌干细胞向间充质样细胞的分化潜能

目的:探讨单细胞克隆肝癌干细胞(liver cancer stem cell,LCSCs)向间充质样细胞分化的潜能。方法:通过有限稀释法获得单个细胞来源的LCSC克隆,采用RT-PCR法鉴定干细胞标志物;将该单细胞克隆分别用成骨、软骨和脂肪诱导分化培养基培养3周后,采用Real-time PCR及特殊染色技术比较诱导前后LCSC表达成骨、软骨及脂肪细胞特异标志物的差异。结果:单细胞克隆的LCSC表达多种干细胞标志物、干细胞因子(stem cell factor,SCF)、干细胞因子受体、C-kit、巢蛋白(nestin)、CD34、三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette sub-family G member 2,ABCG2)、CD133。分化诱导培养3周后,成骨方向诱导的细胞茜素红染色呈现橘红色钙结节形成,软骨方向诱导的细胞阿尔新蓝染色显示蓝色蛋白多糖沉积,脂肪方向诱导的细胞油红O染色显示大量脂滴形成。Real-time PCR结果显示,诱导后成骨细胞特异标志物骨钙素和Ⅰ型胶原、软骨细胞特异标志物蛋白聚糖和Ⅱ型胶原、脂肪细胞特异标志物脂联素和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达均较对照组显著上调(Ⅰ型及Ⅱ型胶原间为P<0.05,其他指标间均为P<0.01)。结论:LCSC具有可塑性,在特定的微环境下具有向间充质样细胞分化的潜能。

丹参注射液对糖尿病大鼠红细胞内外离子紊乱的影响

目的:本实验在以STZ诱导并以高糖灌胃加重病变的糖尿病大鼠模型上观察血清、红细胞内Na^+、K^+、Ca^(2+)离子浓度的变化,并观察了腹腔注射丹参注射液对以上指标的影响。结果:与正常大鼠相比,糖尿病大鼠红细胞内Na^+、Ca^(2+)浓度明显升高,K^+浓度明显降低(P<0.01);血清中Na^+、ca^(2+)浓度降低,K^+浓度升高(P<0.01)。结论:丹参注射液能显著改善红细胞内外Na^+、K^+、Ca^(2+)的紊乱(P<0.05或P<0.01),但对血糖无影响。

缺氧-复氧增强血小板介导的肿瘤细胞-内皮细胞黏附

背景与目的:血小板能够与进入血液循环的肿瘤细胞黏附而促进其转移,但其机制是否涉及血小板作为介导物直接促进肿瘤细胞和内皮细胞黏附还不清楚,而且瘤栓在微血管局部造成的缺氧环境是否也具有促进作用尚不明确。本研究分析血小板对肿瘤细胞-内皮细胞黏附的影响及其相关黏附分子,以及缺氧-复氧在其中的作用。方法:将血小板和肿瘤细胞用荧光染料标记,通过荧光显微镜、连续光谱荧光仪以及激光共聚焦显微镜检测细胞的黏附情况;通过抗体阻断实验分析相关的细胞黏附分子,并在肠系膜血管上观察体内血小板促进肿瘤细胞在血管壁的黏附情况。结果:血小板与不同肿瘤细胞黏附能力不同,但都被缺氧-复氧所增强,并且不同肿瘤细胞与血小板的黏附被不同的抗血小板黏附分子的抗体阻断。人肝窦内皮细胞系(liver sinusoidal endothelial cell,LSEC)在缺氧-复氧后也明显增强与血小板的黏附,并且可以被抗黏附分子GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa、P-selectin和CD31的抗体阻断。LSEC与血小板预温育可明显增加肿瘤细胞在其上的黏附,并且可以被抗血小板黏附分子的抗体阻断。激光共聚焦显微镜显示,血小板位于肿瘤细胞和LSEC之间,介导了两者的黏附。动物实验证实,与血小板预温育的肿瘤细胞在肠系膜血管上的黏附增多,并可以被缺血-再灌注进一步增强。结论:血小板表面存在与血管内皮细胞和肿瘤细胞同时黏附的分子,血小板通过这些黏附分子介导肿瘤细胞-内皮细胞的黏附,这种黏附作用可以被缺氧-复氧增强。

人胚胎胰腺组织干细胞的分离鉴定和纯化

分离人胚胎胰腺组织中的胰岛细胞于体外培养,应用免疫细胞化学及RT-PCR的方法对其中的胰腺干细胞进行鉴定,并应用免疫磁珠的方法纯化其中的干细胞。结论是人胚胎胰腺组织中存在一定比例的干细胞,可以作为体外向胰岛素分泌细胞诱导分化的细胞来源。

胰岛素瘤动物模型的建立及特性研究

目的:建立胰岛素瘤的动物模型并分析其特性,为胰岛素瘤的深入研究奠定实验基础。方法:首先检测体外培养的大鼠胰岛素瘤细胞株INS-1的激素释放能力,然后将INS-1细胞移植到裸鼠左肾包膜下,或在移植后18 d或在移植前3 d联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)破坏动物自身胰岛。尾静脉采血检测血糖,当血糖<2.8mmol/L认为胰岛素瘤模型建立。对各种条件建立的模型,观察给予不同刺激物对血糖的影响以及动物血清中胰岛素含量;并对动物胰腺组织和移植细胞的肾脏组织标本进行免疫组化染色检测胰岛素和胰高血糖素。结果:胰岛素瘤细胞既表达胰岛素,同时也表达胰高血糖素。裸鼠接种INS-1细胞后3～4周血糖<2.8 mmol/L;移植肾脏明显增大,形成明显肿瘤,直径≥1 cm。细胞移植后腹腔注射STZ的动物,血糖短暂回升,超过正常血糖水平,之后又逐渐下降,约2周后血糖<2.8 mmol/L。正常裸鼠给予STZ后血糖明显升高,移植INS-1细胞后动物血糖逐渐下降,约4周后血糖降至2.8 mmol/L。与正常对照组相比,3种方法建立的胰岛素瘤模型给予高糖后,动物血糖峰值低。高糖加精氨酸或乙酰胆碱刺激后,正常动物血糖峰值较单纯高糖刺激降低,并较快降至正常水平,但3种胰岛素瘤模型组血糖升高均明显超过单纯高糖刺激者。高糖加去甲肾上腺素刺激后,正常动物血糖达到峰值时间延迟,血糖水平下降缓慢,3种胰岛素瘤模型组血糖较单纯高糖刺激组有所升高。与正常对照组相比,3种胰岛素瘤模型血浆基础胰岛素的水平明显升高。结论:通过给裸鼠肾包膜下移植INS-1细胞,可建立胰岛素瘤动物模型,且瘤细胞同时表达胰岛素和胰高血糖素,不易被STZ破坏。该模型为进一步探讨胰岛素瘤的发病机制奠定实验基础。

关于隆乳术麻醉方法有效性的思考

目的 探讨隆乳术有效的麻醉方式。方法 总结 3 83例患者以各种麻醉方式隆乳的临床经验。分析隆乳术疼痛产生的机制和隆乳术的应用神经解剖。结果 硬膜外麻醉和肋间神经阻滞技术不是胸大肌下间隙隆乳术理想的麻醉方式。局部肿胀麻醉只适用于乳房下间隙隆乳术和肌肉不发达的部分胸大肌下间隙隆乳术的患者。全身麻醉对任何术式均有效。