无充气腋窝入路完全腔镜手术在低危甲状腺乳头状癌患者中的应用研究

目的:探讨无充气腋窝入路完全腔镜下手术治疗低危甲状腺乳头状癌(PTC)的应用价值。方法:通过配对研究纳入台州市肿瘤医院头颈乳腺外科2019年1月至2021年6月实施无充气腋窝入路完全腔镜手术(腋窝腔镜组,n=35)和传统开放手术(开放手术组,n=35)治疗的PTC患者,所有患者的临床分期均为T1N0M0Ⅰ期,手术方式均为患侧甲状腺腺叶及峡部切除+同侧颈部中央淋巴结(简称中央淋巴结)清扫术。比较两组的手术治疗效果、美容效果及对颈部功能的影响。颈部功能评价采用颈部疼痛评分、颈部损伤指数和吞咽障碍指数调查,美容效果评价采用美容效果满意度评分。结果:腋窝腔镜组全部顺利完成患侧甲状腺腺叶及峡部切除+同侧中央淋巴结清扫术,均无中转开放手术。腋窝腔镜组中央淋巴结清扫数与开放手术组差异无统计学意义(P>0.05),但手术时间较开放手术组延长(P<0.01)。腋窝腔镜组中,暂时性声带麻痹2例(5.7%),术后出血1例(2.9%);开放手术组中,暂时性声带麻痹1例(2.9%),均无术后出血。两组术后并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。腋窝腔镜组和开放手术组术后3 d和3个月的颈部疼痛评分和颈部损伤指数差异均无统计学意义(均P>0.05);腋窝腔镜组术后吞咽障碍指数低于开放手术组,但差异无统计学意义(P>0.05)。腋窝腔镜组和开放手术组术后3个月的美容效果满意度评分分别为(4.3±0.6)分和(3.2±1.0)分,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:无充气腋窝入路完全腔镜下手术治疗低危PTC的手术疗效和安全性与开放手术相仿,但提高了患者术后美容满意度。

甲状腺未分化癌靶向治疗研究进展

甲状腺未分化癌(ATC)是一种恶性程度高、侵袭性强的甲状腺恶性肿瘤,发病迅速,预后差,目前尚缺乏有效治疗手段。分子靶向治疗为ATC治疗提供了一种新思路。酪氨酸激酶抑制剂乐伐替尼在治疗ATC患者临床试验中疗效良好;鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1(BRAF)基因抑制剂达拉非尼联合曲美替尼治疗BRAF;阳性ATC患者的有效性已在临床试验中得到证实,2021年美国国家综合癌症网络甲状腺癌临床实践指南中提出达拉非尼联合曲美替尼可作为治疗BRAF;阳性ATC患者治疗的首选方式;免疫检查点抑制剂帕博利珠单抗应用于高肿瘤突变负荷甲状腺癌治疗,可作为程序性死亡蛋白1高表达ATC患者的首选方式;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路抑制剂、过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂、靶向内皮生长因子受体的单克隆抗体西妥昔单抗及新型血管阻断剂康布瑞汀磷酸二钠仍处于临床研究阶段。本文综述了目前ATC靶向药物治疗的研究进展。

姜黄素抑制涎腺腺样囊性癌细胞增殖、侵袭、转移的作用及相关机制研究

目的探讨姜黄素对涎腺腺样囊腺癌(SACC)细胞增殖、侵袭和迁移能力的抑制作用及其相关机制。方法取人源涎腺腺样囊性癌高转移株SACC-LM细胞株,将细胞暴露于含姜黄素浓度分别为0μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L的培养基中,采用CCK-8法检测SACC-LM细胞增殖情况;取SACC-LM细胞株,分为姜黄素0μmol/L组、姜黄素1μmol/L组、姜黄素5μmol/L组、姜黄素10μmol/L组,采用Transwell法和划痕实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;取SACC-LM细胞株,分为姜黄素0μmol/L组、姜黄素10μmol/L组,采用Western blot法检测SACC-LM细胞中JAK-STAT3信号通路相关因子(STAT3、TIMP1、SNAIL、CyclinD1、MMP-9、MMP-2)蛋白表达情况。结果培养72 h后,细胞存活率随姜黄素浓度的增高而降低;10μmol/L姜黄素处理时细胞增殖抑制比较合适。姜黄素5μmol/L组、姜黄素10μmol/L组细胞侵袭率、细胞迁移率均明显低于姜黄素0μmol/L组和姜黄素1μmol/L组(P均<0.05),且姜黄素10μmol/L组均明显低于姜黄素5μmol/L组(P均<0.05);姜黄素5μmol/L组、姜黄素10μmol/L组细胞凋亡率均明显高于姜黄素0μmol/L组和姜黄素1μmol/L组(P均<0.05),且姜黄素10μmol/L组明显高于姜黄素5μmol/L组(P<0.05)。姜黄素10μmol/L组SACC-LM细胞中STAT3、TIMP1、SNAIL、CyclinD1、MMP-9、MMP-2蛋白表达量均明显低于姜黄素0μmol/L组(P均<0.05)。结论姜黄素可能通过调控JAK-STAT3信号通路抑制SACC细胞的增殖、侵袭和迁移。

VSIG4在恶性肿瘤诊治中的研究进展

VSIG4(the protein V-set and immune globulin domain-containing 4)是一种与巨噬细胞蛋白质相关的新的B7相关免疫球蛋白的Ⅰ型跨膜蛋白,具有抑制T细胞活化的能力,也被称为CRIg(免疫球蛋白超家族)和Z39Ig,在病原体识别和清除中起关键作用。恶性肿瘤中,VSIG4的表达及VSIG4阳性T细胞的增加可能预示更高的侵袭性和复发风险。全文就VSIG4与各肿瘤间的关系作一简要概述,为VSIG4与恶性肿瘤诊治提供参考。

肥胖与甲状腺癌的关系及其分子机制的研究进展

目的总结肥胖与甲状腺癌的关系及分子机制研究的最新进展。方法以“肥胖”“甲状腺癌”“促甲状腺激素”“脂肪因子”“胰岛素抵抗”“脂联素”及“obesity”“thyroid cancer”“thyroid stimulating hormone”“adipokines”“insulin resistance”“adiponectin”等作为中英文关键词在中国知网、万方数据库以及PubMed等中英文数据库中检索2021年之前发表的肥胖与甲状腺癌关系及分子机制的相关文献共901篇,剔除与内容不符、无法获得全文、重复性研究的文献,对最终纳入的37篇文献进行总结和分析。结果流行病学方面的研究已证实,肥胖是甲状腺癌发病的风险因素。近些年研究结果表明,肥胖与甲状腺癌的临床不良病理特征存在相互关联性。肥胖与甲状腺癌预后方面的关系存在争议,其原因可能与随访时间的长短以及甲状腺癌外科干预的预后情况等有关。肥胖与甲状腺癌发生、发展的相关分子机制,目前仍存在较大争议,需进一步研究。结论肥胖是甲状腺癌发病的重要风险因素,并且与甲状腺癌的不良临床病理因素相关,但肥胖与甲状腺癌预后的关系,以及肥胖与甲状腺癌发病的具体相关分子机制尚不明确,仍需进一步深入研究。

SPHK1在甲状腺乳头状癌中的表达及其对IHH4细胞侵袭和迁移的影响

目的探讨鞘氨醇激酶1(SPHK1)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及对IHH4细胞侵袭和迁移的影响。方法采用免疫组化检测110例PTC组织及癌旁组织中SPHK1的表达,分析SPHK1表达与其临床指标的关系。采用小干扰RNA-SPHK1转染PTC细胞系IHH4,Transwell实验和细胞划痕实验分析其对IHH4细胞侵袭及迁移的影响。采用Western blot法检测MMP-2和MMP-9蛋白表达情况。结果 SPHK1在PTC组织中的阳性表达率高于癌旁组织[47.27%(52/110)vs.11.82%(13/110)](P<0.05)。SPHK1表达与包膜侵犯和淋巴结转移密切相关(P<0.01)。干扰SPHK1后,侵袭和迁移细胞数目减少(P<0.05),MMP-2和MMP-9蛋白表达降低(P<0.05)。结论 SPHK1在PTC组织中高表达,与IHH4细胞的侵袭和迁移密切相关,可能是通过MMPs信号通路发挥作用。