“新医科”背景下医学形态学实验教学改革与创新

实验教学是医学院校教学体系中的重要组成部分,而形态学实验则是医学教育的基础。在医学教育中,构建适合医学形态学实验教学的平台并进行教学改革与创新,对于培养医学生的综合素质和实际操作能力具有至关重要的作用。本文以延边大学的形态学实验教学为研究对象,着重从基础医学实验平台的建设与管理、教学资源整合以及教学手段和模式改革的探索等方面进行探讨,旨在提高医学形态学实验在教育教学中的能力和效果。

磁共振核奥氏效应在精准医学中的潜力:从基础研究到临床应用

核磁共振(nuclear magnetic resonance,NMR)光谱学中的核奥氏效应(nuclear overhauser effect,NOE)是能够提供分子内部和分子间距离与构象信息的关键现象。通过分析NOE效应,能够深入解析分子结构,尤其是复杂生物分子和药物分子的三维构象,这对于现代医学的发展具有重要意义。随着精准医学的迅猛发展,NOE效应在药物设计、疾病诊断和个性化治疗中的应用潜力日益凸显。本文综述了NOE效应在精准医学中的多方面应用,重点分析了其在药物分子与靶标蛋白结合方式的解析、病理状态下生物分子构象变化的检测,以及个性化治疗中生物标志物的识别等方面的贡献。同时,结合具体的案例研究和实验数据,进一步阐述了NOE效应在从基础研究到临床应用中的重要作用。本综述展示了NOE效应在现代医学中所具有的广泛应用前景,并指出其未来在精准医疗中可能的突破点,为进一步研究和应用提供了新的方向和思路。

ErbB-3结合蛋白Ebp1对NIH3T3细胞生长增殖的影响

目的:探讨erbB-3结合蛋白Ebpl对NIH3T3细胞生长增殖的影响。方法:将真核表达质粒pEGFP-C1和Ebpl基因经双酶切后用T4连接酶连接,并经鉴定序列正确后,用脂质体转染剂Lipofectin Reagent稳定转染NIH3T3细胞,免疫细胞化学显色,在激光共聚焦扫描显微镜下观察Ebp1蛋白的表达和定位;通过平板集落形成率观察细胞生长增殖能力的改变。结果:重组质粒鉴定正确,成功构建Ebp1稳定表达的NIH3T3细胞系,并在显微镜下可见绿色荧光,免疫细胞化学显色可见Ebp1蛋白表达;转染目的基因的细胞克隆形成率明显升高。结论:成功构建Ebp1稳定表达细胞系,Ebp1融合蛋白表达于胞质,呈不均匀颗粒状、环状分布;Ebp1在体外能增强NIH3T3细胞生长增殖。

综合性大学提升中医学专业本科生实践创新能力的探索与实践

实践创新能力是培养中医学专业人才的重要途径,文章从树立创新实践教育理念、改革实践课程教学模式、开展科研促教学活动、重视大学生创新创业项目、鼓励学生参加各类学科竞赛、充分利用校外实践教学基地等方面,探索了综合性大学提升中医学专业本科生实践创新能力的有效途径,对中医学专业创新型人才的培养有着重要的意义。

三黄泻心汤水提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的:研究三黄泻心汤水提取液舒血管作用的可能机制。方法:记录苯肾上腺素(PE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察三黄泻心汤水提取液舒血管作用及不同工具药对舒血管作用的影响。结果:三黄泻心汤水提取液(0.1,0.3,0.5mg/ml)对PE(1.0μmol.L-1)和KCl(50mmol.L-1)预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。对PE(1.0μmol.L-1)预收缩的去内皮血管环,三黄泻心汤水提取液(0.5mg/ml)呈舒张作用,分别用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)(0.1mmol.L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB)(10μmol.L-1)预处理无明显影响。在无钙营养液(含EGTA)环境下,三黄泻心汤预处理对苯肾上腺素(PE)收缩有明显抑制作用。结论:三黄泻心汤有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用即不依赖血管内皮,又和内皮源性的舒张因子NO无关,可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关。

脑室注射血管升压素受体1阻断剂对压力感受性反射的影响

[目的 ]探讨脑室注射血管升压素受体 1阻断剂 (OPC 2 12 6 8)对大鼠压力感受性反射的影响 .[方法 ]静脉注射苯肾上腺素诱发减压反射 ,测定减压反射前后的心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化值 ,观察侧脑室注射OPC 2 12 6 8后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值随时间的变化 .[结果 ]甲基多巴灌胃后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值明显降低 ,侧脑室注射OPC 2 12 6 8后心率和肾交感神经放电活动变化与平均动脉压变化的比值与注射前相比较明显降低 .[结论 ]血管升压素在中枢对压力感受性反射起易化作用 .

Ebp1-绿色荧光蛋白融合基因的构建及在HEK293T细胞中的表达

[目的]构建绿色荧光蛋白融合表达Ebp 1基因载体,并检测其在HEK 293 T细胞中的表达.[方法]采用PCR扩增Ebp 1基因,利用其片断和质粒pEGFPC 1的EcoRⅠ及XhoⅠ限制性酶切位点构建融合表达载体pEGFPC 1-Ebp 1,通过脂质体介导将其转染到HEK 293 T细胞中,在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白融合基因的表达情况.[结果]成功地构建融合表达载体pEGFPC 1-Ebp 1,将其转染到HEK 293 T细胞后可观察到其中有EGFP表达.

红景天苷对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其机制探讨

目的观察红景天苷对糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法将24只大鼠随机分为对照组、DN组和治疗组,每组8只。治疗组和DN组腹腔注射链脲佐菌素制备DN模型,造模成功后分别给予红景天苷及等量生理盐水灌胃;对照组腹腔注射等量柠檬酸缓冲液,并给予等量生理盐水灌胃。连续灌胃10周后,腹主动脉采血检测血糖、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);处死后取肾组织,采用分光光度法检测肾组织中的SOD和MDA,免疫印迹法检测肾组织中磷酸化的蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白。结果与对照组相比,DN组血糖、BUN、Scr、IL-1β、TNF-α水平和肾组织中MDA活性升高,而肾组织中SOD活性及Akt、GSK-3β蛋白磷酸化水平降低(P均<0.05);与DN组相比,治疗组血糖、BUN、Scr、IL-1β、TNF-α水平和肾组织MDA活性降低,而肾组织中SOD活性及Akt、GSK-3β蛋白磷酸化水平增加(P均<0.05)。结论红景天苷可能通过活化Akt/GSK-3β信号通路,控制血糖、炎症和氧化应激反应,从而对DN发挥治疗作用。

以学科竞赛、大创计划为导向的基础医学实践教学体系的研究与实践

学科竞赛、大创计划是培养创新型人才的重要平台和途径,文章以学科竞赛、大创计划为导向,从目标体系、内容体系、管理体系、保障体系等方面建立培养创新型人才为目标的基础医学实践教学体系,寻求大学生创新能力和实践能力培养的有效途径,对医学生的实践能力、创新能力、创业能力和团队精神有着重要的意义。

Ebp1和Ki67蛋白在胃癌组织中的表达变化及临床意义

目的观察Ebp1和Ki67蛋白在胃癌组织中的表达变化,并探讨其临床意义。方法应用免疫组化SP法检测121例胃癌组织和60例癌旁组织中的Ebp1和Ki67蛋白,分析二者的关系及其与临床病理参数的关系。结果胃癌组织中Ebp1和Ki67蛋白阳性表达率分别为26. 45%、73. 55%,均高于癌旁组织的5. 00%和0(P均<0. 05),且二者在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0. 34,P <0. 05)。Ebp1蛋白在Borrmann分型Ⅲ型+Ⅳ型、低分化、有淋巴结转移胃癌组织中的阳性表达率均高于Borrmann分型Ⅰ型+Ⅱ型、高中分化及无淋巴结转移者(P均<0. 05),但Ebp1蛋白表达在不同性别、年龄、民族患者及肿瘤直径、TNM分期之间差异无统计学意义(P均> 0. 05)。Ki67蛋白在Borrmann分型Ⅲ型+Ⅳ型、低分化、TNM分期T3～T4期、有淋巴结转移胃癌组织中的阳性表达率均高于Borrmann分型Ⅰ型+Ⅱ型、高中分化、TNM分期T1～T2期、无淋巴结转移者(P均<0. 05),但Ki67蛋白表达在不同性别、年龄、民族患者及肿瘤直径之间差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论 Ebp1与Ki67蛋白均在胃癌组织中高表达,共同参与胃癌的发生、发展,二者联合检测有助于判断胃癌的恶性程度及侵袭、转移能力。

清醒大鼠室旁核微量注射心房钠尿肽对压力感受性反射敏感性的影响

心房钠尿肽(atriaI natriuretic peptide,ANP)作为一种神经递质或调质可能参与心血管活动的中枢调节。本实验在清醒大鼠室旁核(paraventricular nucleus,PVN)注射ANP,探讨其对压力感受性反射敏感性的影响,并通过侧脑室注射血管升压素受体Ⅰ阻断剂OPC-21268,观察ANP对压力感受性反射敏感性的调节是否与中枢血管升压素有关。实验中观察到,在PVN内微量注射ANP(6、60 ng/0.2μl)可明显提高压力感受性反射敏感性(P<0.05),侧脑室预先注射OPC-21268 (0,45 μg/3 μl)后,ANP对压力感受性反射敏感性的增强作用明显减弱(P<0.05)。静脉注射ANP(60 ng/0.04 ml)不影响压力感受性反射敏感性。上述结果提示,心房钠尿肽对压力感受性反射活动起易化作用,心房钠尿肽的这种中枢作用可能部分通过中枢血管升压素介导。

肝细胞癌组织中Ebp1蛋白的表达变化及意义

目的观察肝细胞癌(HCC)组织中ErbB-3结合蛋白Ebp1的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测36例HCC组织和癌旁组织中的Ebp1蛋白。结果 HCC组织中Ebp1蛋白阳性20例(55.6%),癌旁组织中3例(8.3%);两者比较,P<0.01。HbsAg阳性者Ebp1蛋白阳性表达显著高于HbsAg阴性者(P<0.01)。结论 HCC组织中Ebp1蛋白表达上调;Ebp1在HCC发生发展中发挥重要作用,且其表达与HBV感染有关。

小白菊内酯增强4-HPR诱导肿瘤细胞凋亡

目的:探讨NF-κB在4-HPR诱导人肝癌细胞凋亡中的作用及小白菊内酯对4-HPR诱导凋亡的影响。方法:采用TUNEL染色、流式细胞仪、电泳迁移率变动分析(EMSA)技术,在肝癌细胞Hep-3B和SK-Hep-1中,观察4-HPR引起细胞凋亡过程中NF-κB活性的变化,小白菊内酯对4-HPR诱导细胞凋亡的影响及作用靶点。结果:通过TUNEL染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率,小白菊内酯明显增强4-HPR诱导肝癌细胞Hep-3B和SK-Hep-1凋亡。EMSA实验表明小白菊内酯能抑制NF-κB的活性。结论:小白菊内酯抑制NF-κB活性,增强4-HPR诱导的肿瘤细胞凋亡。

高山红景天乙醇提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制探讨

目的观察高山红景天乙醇提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用,并探讨其机制。方法离体大鼠主动脉环,先用1.0 mmol/L苯肾上腺素(PE)和50 mmol/LKCl预收缩,然后加入0.5、1.0、2.0 mg/ml高山红景天乙醇提取液,调其终浓度为0.5、1.0、2.0 mg/ml,记录胸主动脉环张力变化。结果高山红景天乙醇提取液对PE和KC l预收缩的内皮完整的大鼠主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。在无钙缓冲液(含EGTA)环境下,红景天预处理对PE导致的血管收缩有明显抑制作用。结论 高山红景天乙醇提取液可舒张大鼠离体主动脉环,其机制与其抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关。

cGMP信号通路在心力衰竭诊治中的应用研究进展

心力衰竭（HF）严重地危害了人们的健康，所以寻找一种有效的治疗方法迫在眉睫。HF是由于静脉淤血，动脉供血不足而引起的。其心肌细胞超微结构改变导致心肌细胞缺氧、三磷酸腺苷（ATP）合成减少，引起活性氧（ROS）增加、Ca2＋超载、氧化应激等一系列的病理刺激，进而抑制了一氧化氮（NO）的生物利用度，导致cGMP—PKG信号传导中断，

C型钠尿肽对肾缺血再灌注大鼠肾功能和肾组织细胞凋亡的影响及机制

目的观察C型钠尿肽(CNP)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能、肾组织细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法将24只雄性Wistrar大鼠随机分为Sham组、IR组和CNP组,每组8只。各组大鼠均摘除左侧肾脏,IR组和CNP组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,并分别于夹闭右肾动静脉的同时即刻持续缓慢输注生理盐水约2 mL、CNP 0.2μmol/(kg·min)至再灌注2 h;Sham组不夹闭右肾动静脉。再灌注24 h后取血测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),取右肾以ELISA法测定肾组织环磷酸鸟苷(cGMP),TUNEL染色检测肾脏织的凋亡细胞,Western blot法检测肾脏组织蛋白激酶B(Akt)和β糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白及其磷酸化蛋白。结果与Sham组比较,IR组大鼠血清Cr和BUN水平均升高(P均<0.01),肾组织cGMP浓度降低、细胞凋亡率升高(P均<0.05),肾组织中Akt、GSK-3蛋白磷酸化水平均降低(P均<0.01);与IR组比较,CNP组大鼠血清Cr和BUN水平均降低(P均<0.05),肾组织cGMP浓度升高、细胞凋亡率降低(P均<0.05),肾组织中Akt、GSK-3蛋白磷酸化水平均升高(P均<0.01)。结论 CNP减轻肾脏缺血再灌注大鼠肾功能损伤及肾脏组织细胞凋亡,其机制可能与提高肾组织cGMP水平,进而提高Akt和GSK-3β蛋白磷酸化有关。

CNP预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

目的观察C型钠尿肽(CNP)预处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组8只。三组大鼠均摘除左侧肾脏,A、B组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,建立肾脏IR模型。A、B组大鼠夹闭右肾动静脉同时分别持续缓慢输注CNP 0.2μmol/(kg.min)、生理盐水约2 ml至再灌注2 h。C组不夹闭右肾动静脉。再灌注24 h后采集下腔静脉血,测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);取各组肾组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)。结果 A、B组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA均高于C组(P均<0.05),肾组织SOD活性低于C组(P<0.05);A组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA水平均低于B组(P均<0.05),肾组织SOD活性则高于B组(P<0.05)。结论 CNP预处理可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肾组织SOD活性,抑制脂质过氧化有关。

大蓟水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的:探讨大蓟水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法:采用累积加药法,检测大蓟水提取物(0.1,0.3和1.0mg/ml)对苯肾上腺素(PE)1.0μmol/L预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:大蓟水提取物对离体大鼠内皮完整的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,并对苯肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断大蓟引起的舒张血管作用。结论:大蓟水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。