锂中毒导致心律失常、血流动力学障碍1例

双相情感障碍是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍。锂盐是治疗双相情感障碍的一线药物,但其治疗剂量与中毒剂量较接近,当血锂浓度超过1.4 mmol/L时即可产生中毒症状,通常包括胃肠道反应和中枢神经系统症状等。心脏毒性在锂中毒相关病例中较为少见,但后果极为严重。本研究报道1例双相情感障碍患者,在每日超医嘱剂量服用碳酸锂缓释片,同时联用其他心境稳定剂后,血锂浓度达到6.08 mmol/L,并出现心律失常、休克、意识障碍、粗大震颤等症状,在经过血液透析等对症支持治疗后,患者躯体症状逐渐缓解。临床医生有必要加强对锂中毒的预防和识别。

sEHi对冠心病患者内皮祖细胞功能的影响

目的:观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂(soluble epoxide hydrolase inhibitor,sEHi)tAUCB对冠心病(CHD)患者外周血来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)迁移、血管生成能力和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:采用密度梯度离心法从CHD患者外周血获取单个核细胞培养7 d后,采用免疫荧光和流式细胞仪进行EPCs的鉴定;随后用不同浓度(0,10-6,10-5,10-4mol/L)tAUCB干预24 h,分别用Transwell小室和Matrigel-Matrix管腔形成的体外模型检测其迁移、血管生成能力的变化,提取蛋白用Western印迹检测EPCs VEGF的表达。培养年龄性别匹配的健康对照者的EPCs作为对照组。结果:与健康对照组相比,CHD患者EPCs的迁移及血管生成能力均显著下降(P<0.05);与处理前(0 mol/L tAUCB)相比,tAUCB呈浓度依赖性地显著增加CHD患者EPCs迁移、血管生成能力并促进CHD患者EPCs表达VEGF。10-6mol/L tAUCB即明显增加CHD患者EPCs的上述功能并促进其VEGF的表达(P<0.05)。结论:sEHi具有正向调节CHD患者EPCs功能的作用,其有望成为一类治疗CHD的新型药物。

可溶性环氧化物水解酶抑制剂对压力负荷增加所致小鼠心肌肥厚的影响

目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂对心肌肥厚小鼠心脏及心肌肥厚标志基因的影响,并探讨该类药物影响心肌肥厚的可能机制。方法观察压力负荷增加及用可溶性环氧化物水解酶抑制剂干预后心脏的病理学改变,并用半定量逆转录聚合酶链反应法检测心肌肥厚基因(心房钠尿肽基因、α肌凝蛋白重链基因、β肌凝蛋白重链基因和骨骼肌α肌纤蛋白基因)表达的差异,用Western检测核因子κB的活化情况。结果可溶性环氧化物水解酶抑制剂可以明显使心脏重与体重的比值、左心室短轴缩短率和左心室收缩期末腔径明显改善,并减少压力负荷增加引起的小鼠心肌肥厚基因的表达,抑制核因子κB的表达。结论可溶性环氧化物水解酶抑制剂能抑制压力负荷增加所致的心肌肥厚,这一作用有可能通过抑制核因子κB途径来实现。

脂必泰胶囊与阿托伐他汀疗效及安全性评估

血脂异常和慢性炎症在动脉粥样硬化(AS)发生、发展和演变过程中起重要作用,已有大量研究证实,他汀类积极降脂治疗后急性冠脉事件明显减少,与其降脂和抗炎作用密切相关。本研究对比观察脂必泰胶囊和阿托伐他汀对血脂异常且为冠心病中、高危人群的疗效与安全性及其对血浆炎症因子的影响。

P-选择素在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病发生、发展涉及多种因素，其中血小板的活化及白细胞与内皮细胞之间的相互作用与心血管疾病关系尤为密切，近年来Ｐ－选择素在其中的作用日益引起关注。细胞及分子生物学水平的研究认为Ｐ－选择素与动脉粥样硬化、心肌梗塞、心肌缺血再灌注损伤等心血管疾病有密切关系，进一步阐明这些疾病发生的病理生理过程，可为临床诊断、防治心血管疾病寻找新的治疗途径提供理论依据。

急性冠脉综合征血浆髓过氧化酶活性变化的研究

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)时血浆髓过氧化酶(MPO)活性的变化。方法利用比色法测定72例ACS患者血浆MPO活性并与50例非ACS患者进行对比。结果ACS患者血浆髓过氧化酶活性显著增高。结论MPO活性强烈预示着ACS的发生,可能将成为新的检测ACS的炎症因子。

心脏康复措施的现状及研究进展

目前,心脏康复的各种措施在不断完善,但仍相对滞后,尤其在我国呈现出临床医学发展迅速而康复医学相对落后的现象。然而,不论对社会还是个人而言,心脏康复带来的效益巨大而又长远。文章综述了心脏康复措施研究的现状及进展。

心脏康复的适宜人群及其获益证据

心脏康复是一个综合项目,其目的在于减少猝死及再发急性心血管事件的风险,限制心血管疾病对患者的身心影响,改善症状,延缓疾病的进程,从而提高患者的社会适应能力。心脏康复的裨益已为大量研究所证实。目前,以有氧运动为核心的心脏康复已作为心血管疾病的防治措施之一,被列入最新指南。但心脏康复在我国的实施仍是凤毛麟角。本文总结了心脏康复对不同人群的获益证据,旨在为心脏康复在我国的推广提供新的借鉴。

氟伐他汀和缬沙坦联合治疗改善原发性高血压患者高脂餐后纤溶功能

目的观察氟伐他汀和缬沙坦联合治疗对原发性高血压患者高脂餐后血浆纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原浓度的即期影响。方法原发性高血压患者53例随机分成对照组(安慰剂,n=13)、氟伐他汀组(40 mg/d,n=13)、缬沙坦组(80 mg/d,n=14)和联合组(氟伐他汀:40 mg/d+缬沙坦:80 mg/d,n=13)4组治疗1周,禁食12 h后测高脂餐前(空腹,F)、后(4 h,P)的血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原及血脂浓度。4组分别治疗1周后再重复以上实验1次,并测量4组治疗前、后的血压。结果高脂餐后血浆三酰甘油(TG)[F:(1.94±0.91)比P:(3.15±1.48)mmol/L]、可溶性P选择素[F:(259.8±124.0)比P: (345.7±138.4)ng/mL]、PAI-1[F:(36.4±13.1)比P:(48.7±18.5)ng/mL,]和t-PA抗原[F:(9.6±3.2)比P: (13.5±6.0)ng/mL]浓度升高,差异有非常显著意义。高脂餐后血浆TG浓度分别与高脂餐后可溶性P选择素(r=0.430)、PAI-1抗原(r=0.421)浓度显著相关(P<0.01)。治疗1周后,缬沙坦组和氟伐他汀组的高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较各自空腹水平差异无统计学意义。联合组的空腹和高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较治疗前基础水平显著降低(P<0.05)。联合治疗一周后也明显地抑制了高脂餐后可溶性P选择素、PAI-1与t-PA,虽然仍有轻度增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。上述指标的变化发生在血脂变化之前。结论与氟伐他汀或缬沙坦的单用相比,极短期两药联合应用有效地降低了原发性高血压患者空腹和高脂餐后的血浆PAI-1和t-PA抗原浓度。

脂肪酸合酶与冠心病的关系

脂肪酸合酶是催化内源性脂肪酸合成的关键酶,由其介导生成的饱和脂肪酸是动脉粥样斑块的构成成分之一。脂肪酸合酶还通过影响巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白的摄取及胆固醇流出,参与粥样斑块的形成。此外,脂肪酸合酶参与脂类代谢,抑制该酶活性具有减轻体重、增加胰岛素敏感性等作用,可使肥胖、糖尿病等冠心病的危险因素逆转,因此,脂肪酸合酶与冠心病的发生发展密切相关。

格列美脲和格列苯脲治疗初诊2型糖尿患者时对心血管危险因素影响的对比研究

目的比较格列美脲和格列苯脲对初诊2型糖尿病患者糖、脂代谢及纤溶酶原活性等心血管危险因素的影响。方法比较格列美脲(n=333)和格列苯脲(n=232)治疗初诊2型糖尿病患者12周前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗改善情况,同时比较两组血脂及组织型纤溶酶原激活剂(tissue-typeplasminogenactivator,T-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的浓度。结果与治疗前相比,格列美脲和格列苯脲治疗后患者血糖均达到良好控制,格列美脲组治疗后低血糖发生率低于格列苯脲组,差异有统计学意义(0.3%vs.1.7%,P<0.05)。格列美脲组治疗12周后,Homa-胰岛素抵抗比治疗前减少,差异有统计学意义(2.42%±0.91%vs.4.11%±0.85%,P<0.01);而在格列苯脲组,治疗前后Homa-胰岛素抵抗比较差异无统计学意义(P>0.05)。格列美脲组治疗12周后,血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇浓度比治疗前显著下降,而血清高密度脂蛋白胆固醇浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);而格列苯脲组治疗前后血脂浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。格列美脲治疗12周较治疗前明显升高t-PA,降低PAI-1,差异有统计学意义(P<0.05);而格列苯脲治疗前后t-PA、PAI-1比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对初诊2型糖尿病患者,格列美脲具有快速稳定控制血糖、改善脂质代谢和显著减轻胰岛素抵抗、改善纤溶活性的作用。

心脏康复与内皮祖细胞的关系

心脏康复是一个综合项目,其内容涵盖了病情评估、心血管疾病危险因素控制、药物治疗、心理干预、运动训练、疾病教育等。尽管心脏康复的获益已为大量研究所证实,但其具体机制迄今为止仍未完全阐明。目前,内皮祖细胞对心血管的保护作用已得到肯定,且已有研究证实了心脏康复可有效改善内皮祖细胞的功能及数量,这有望解释心脏康复的具体获益机制。因此,文章总结了心脏康复与内皮祖细胞的关系,旨在为探讨心脏康复的获益机制提供新的借鉴。

miRNA-133与冠心病的关系

microRNAs(微小RNAs,miRNA)是内源性非编码短的RNA分子,以特定顺序方式(与靶mRNA互补配对)通过抑制翻译或裂解RNA来调控基因表达。miRNA-133参与多种心血管疾病的发生发展,尤其是心肌重构和心律失常等。目前对miRNA-133的作用机制尚未完全明了,本文就近年来国内外关于miRNA-133的作用机制与冠心病的关系进行综述,展望其在缺血性心律失常治疗中的应用前景。

吡格列酮干预对代谢综合征患者颈动脉重构的影响

目的:通过观察吡格列酮干预对代谢综合征患者颈动脉内中膜厚度、斑块阳性率的影响,为改善代谢综合征患者动脉重构寻找新的方法。方法:将代谢综合征患者分为对照组(n=60)和吡格列酮组(n=61),所有患者均给予降压、降胆固醇、降糖等基础治疗,吡格列酮组加用吡格列酮(15 mg/d),对照组加用安慰剂(维生素C)干预24周。采用彩色多普勒超声测量2组患者干预后颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率,用日本日立7600-020自动生化分析仪测定空腹血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、餐后2小时血糖及肝肾功能等生化指标;分析比较干预后吡格列酮组和对照组患者颈动脉内中膜厚度、斑块阳性率及各血生化指标的差异。结果:干预后,与对照组比较,吡格列酮组患者颈动脉斑块阳性率较对照组明显降低(P<0.05),颈动脉内中膜厚度无明显差异(P>0.05),血清三酰甘油、游离脂肪酸水平降低(P<0.05),其他生化指标无明显差异(P>0.05)。结论:吡格列酮干预可改善代谢综合征组患者颈动脉重构,较基础治疗更显著地抑制其斑块形成。

可溶性环氧化物水解酶抑制剂在心血管领域中的研究进展

在哺乳动物系统中的可溶性环氧化物水解酶属于α/β水解酶类折叠家族的一个成员,它对环氧脂肪酸具有高度的选择性。环氧花生四烯酸或环氧二十碳三烯酸是其特异性底物。环氧二十碳三烯酸是内皮衍生超极化因子的主要组成成分。因此,环氧二十碳三烯酸具有舒张血管及降低血压作用,同时还具有抗炎、促进纤溶、调节血管生长等多种强大生物学效应,其水解酶的抑制剂—可溶性环氧化物水解酶抑制剂可以通过减少环氧二十碳三烯酸降解、增加环氧二十碳三烯酸水平从而模拟这些作用。因此,可溶性环氧化物水解酶抑制剂作为具有治疗高血压、动脉粥样硬化和炎症性疾病可能性的药物被广泛研究。

可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响

目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞脂质摄取及降解的影响,并探明其可能机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别用不同浓度t-AUCB(1、10、50及100μmol/L)干预24 h,或在100μmol/L t-AUCB干预前1 h加入PPARγ拮抗剂GW9662 5μmol/L,采用t-AUCB 0μmol/L干预组作为空白对照。采用125Ⅰ-ox-LDL放射配基法测定小鼠巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取及降解,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结果 t-AUCB呈剂量依赖性地增加巨噬细胞125Ⅰ-ox-LDL摄取量和降解量,0、1、10、50和100μmol/L t-AUCB干预时,摄取量分别为414.96±46.71μg/g、519.54±47.7μg/g、629.04±37.97μg/g、720.66±48.58μg/g和881.57±68.44μg/g,降解量分别为16180.23±967.28μg/g、17369.62±478.34μg/g、21794.85±689.36μg/g、27883.03±712.25μg/g和30194.61±635.71μg/g,与空白对照组比较差异显著(P<0.05),加入GW9662后100μmol/L组摄取量降至467.80±51.98μg/g,降解量降至16326.19±735.95μg/g,与单独加入t-AUCB组比较差异具有显著性(P<0.05);t-AUCB可呈剂量依赖性的增加小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,而加入GW9662后明显抑制上述作用。结论 t-AUCB可通过上调PPARγ-CD36信号通路分子表达增加小鼠巨噬细胞摄取和降解ox-LDL。

冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸与高敏C反应蛋白及血脂的关系

目的观察冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度变化与高敏C反应蛋白及血脂的关系。方法以冠心病患者及对照组各30例为研究对象,取其清晨空腹外周静脉血。用酶联免疫吸附法测定血浆环氧二十碳三烯酸浓度;并测定高敏C反应蛋白、血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及肝肾功能等生物化学指标。结果冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度低于对照组(P<0.05),高敏C反应蛋白水平显著高于对照组(P<0.01)。血浆环氧二十碳三烯酸浓度与高敏C反应蛋白浓度呈明显负相关(r=-0.286,P=0.027)。血浆环氧二十碳三烯酸与血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇之间未发现明显相关性。结论冠心病患者血浆中血管活性物质环氧二十碳三烯酸浓度显著低于对照组,且与高敏C反应蛋白呈显著负相关,提示血浆环氧二十碳三烯酸浓度下降可能参与了动脉粥样硬化的炎症过程。

可溶性环氧化物水解酶抑制剂通过过氧化体增殖物激活型受体γ调节内皮祖细胞功能

目的研究可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠来源内皮祖细胞(EPC)功能的调节及相关机制。方法密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPC,不同浓度t-AUCB及过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)阻断剂GW9662预干预EPC,检测上述EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成情况。结果在1~100μmol/L范围内,t-AUCB呈浓度依赖性增强EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成能力,而5μmol/L PPARγ阻断剂GW9662可抑制EPC上述功能。结论可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB参与EPC增殖、黏附、迁移、血管生成等功能的调控,其机制可能与激活PPARγ通路有关。

心脏康复对冠状动脉旁路移植术后恢复的影响

目的观察心脏康复治疗对冠状动脉旁路移植术(CABG)预后的影响。方法将56例CABG患者随机分为康复组和常规组,常规组给予常规治疗,康复组在常规治疗上联合心脏康复治疗。至术后1个月,进行6 min步行试验(6MWT)、生活质量评分及焦虑、抑郁评分。结果康复组在6 min步行距离、生活质量改善、焦虑评分、抑郁评分等方面均明显优于常规组(P均<0.01)。结论心脏康复治疗可明显提高CABG术后患者运动能力、生活质量,改善患者精神心理状况。

可溶性环氧化物水解酶抑制剂与心血管疾病

环氧二十碳三烯酸已被证明通过减少缺血再灌注损伤、抗炎、扩张血管等机制发挥心血管保护作用。可溶性环氧化物水解酶是使环氧二十碳三烯酸代谢和失活的主要酶类。因此可溶性环氧化物水解酶抑制剂抑制可溶性环氧化物水解酶,将提高环氧二十碳三烯酸的有益特性,成为治疗心血管疾病的有效措施。