舟山眼镜蛇毒细胞毒素的分离纯化及其体外抗肿瘤活性

目的从眼镜蛇毒中分离纯化细胞毒素 F(CTX F)并鉴定其活性。方法应用凝胶过滤、离子交换柱色谱及疏水柱色谱等方法从舟山眼镜蛇毒中分离纯化CTX F ,以SRB法观察CTX F对体外培养癌细胞的杀伤作用。结果眼镜蛇毒粗毒经凝胶过滤获得 4个蛋白峰 ,将CTX所在第Ⅳ峰用阳离子交换柱色谱获A、B、C、D、E、F和G等7个组分 ,其中E、F和G具CTX活性 ,将F组分再经凝胶过滤和疏水色谱进一步纯化得不含磷酯酶A2 (PLA2 )的CTX纯品 ,暂定名为CTX F ,它对多种癌细胞株有杀伤作用。结论应用凝胶过滤、离子交换和疏水色谱等方法可从眼镜蛇毒中获得不含PLA2 的CTX 。

蕲蛇酶对血管内皮细胞纤维蛋白溶解功能的影响

目的 研究蕲蛇酶对体外培养人脐静脉内皮细胞纤溶活性的影响 ,探讨其抗栓作用机制。方法 采用人脐带来源的脐静脉内皮细胞进行原代及传代培养 ,以光镜、电镜、第Ⅷ因子相关抗原免疫组化等方法鉴定内皮细胞 ,采用发色底物法 (S2 2 51 )测定内皮细胞培养液中组织型纤溶酶原激活剂(t PA)及组织型纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)的活性 ,ELISA法测定培养液中纤维蛋白降解产物的含量。结果 所培养的细胞具有特征性Weibel palade小体 ,第Ⅷ因子特异性抗原阳性。蕲蛇酶使细胞培养液中t PA活性升高 ,t PA/PAI比值升高 ,纤维蛋白降解产物明显增加。结论 蕲蛇酶具有促进血管内皮细胞释放t PA ,提高其纤溶活性的作用。

舟山眼镜蛇毒心脏毒素-13的纯化、活性及尼群地平对其作用的影响

目的 从舟山眼镜蛇 (Najaatra)毒分离纯化心脏毒素并观察其心脏毒性作用和探讨作用机制。方法 用离子交换和凝胶过滤法从蛇毒中分离纯化心脏毒素 ,观察其对整体动物 ,离体器官和组织的作用及作用影响因素。结果 从舟山眼镜蛇毒中分离出 4个有心脏毒性组分 ,纯化其中 1个定名为心脏毒素 13(Cardiotoxin 13,CTX 13) ,它含有 6 0个氨基酸 ,分子质量 7 76 9ku。小鼠ivLD50 为 0 75 6mg·kg-1。对大鼠离体心脏CTX 13可使冠脉阻力增高 ,心脏收缩幅度减小 ,停于收缩期。尼群地平 (Nit)能取消CTX 13升高冠脉阻力作用 ,同时使CTX 13的负性肌力作用逆转为正性肌力作用。CTX 13可诱发猪离体冠脉环呈剂量依赖性收缩 ,其EC50 为 2 6 0mg·L-1,Nit 0 0 5 μmol·L-1使其量效曲线平行右移 ,EC50 提高到 36 0mg·L-1。但对于大鼠离体乳头肌Nit 0 83μmol·L-1对CTX 13所致心脏毒性无明显对抗作用。在整体实验中Ni0 3mg·kg-1可使大鼠ivCTX 13的最小致死量 (MLD)从 (44 4 7± 2 8 5 ) μg·kg-1提高到(5 41 2± 2 3 2 ) μg·kg-1。结论 CTX 13的心脏毒性作用除其直接心脏毒作用外 。

舟山眼镜蛇毒细胞毒素-F的体内抗肿瘤作用

目的 观察舟山眼镜蛇毒细胞毒素 - F(CTX- F)对小鼠肉瘤 180 (S180 )、宫颈癌 U14、艾氏腹水癌(EAC)和 P388白血病的体内抗肿瘤活性。 方法 CTX- F不同剂量腹腔注射 (ip)对 EAC和 P388白血病荷瘤小鼠存活时间、生命延长率的影响 ;CTX- F不同剂量静脉注射对 U 14和 S180荷瘤小鼠瘤块重量的影响 ,并计算抑瘤率。 结果 CTX- F 0 .6和 0 .8m g/ kg实验第 1、3和 5天给药 (ip) ,使艾氏腹水癌荷瘤小鼠存活时间由 10 .0± 2 .0d分别提高到 2 2 .2± 6 .3和 31.3± 9.2 d,生命延长率分别为 12 5 .5 %和 2 13.2 % ;P388小鼠存活时间从 10 .8± 1.9d分别延长到 15 .9± 1.9和 17.6± 2 .3d,生命延长率分别为 4 7.0 3%和 6 3.2 4 %。CTX- F 0 .8和 1.0 m g/ kg静脉注射 ,连续给药 7d,对宫颈癌 U 14抑瘤率分别为 2 6 .6 4 %和 38.87% ;对肉瘤 S180的抑瘤率分别为 31.8%和39.7%。 结论 舟山眼镜蛇毒 CXT-

静脉注射蕲蛇酶对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性的影响

探讨蕲蛇酶溶栓作用机制。方法应用发色底物（Ｓ２３９０）显色法测定大鼠静脉注射蕲蛇酶２和４Ｕ／ｋｇ（３００和６００μｇ／ｋｇ）后５，１５，２５和４５ｍｉｎ血浆中组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）的活性。结果正常大鼠静脉注射蕲蛇酶后５ｍｉｎ血浆中ｔ－ＰＡ活性即开始升高，１５ｍｉｎ时达到高峰，低和高剂量组ｔ－ＰＡ活性（ＩＵ／ｍｌ）分别由给药前１６１．８１±２８．７８和１８９．１４±７１．３０升至３８９．５６±１４３．１０和４８２．８７±８５．６７，随后活性下降，至４５ｍｉｎ时基本恢复正常。与此同时，ＰＡＩ－１的活性变化不明显。结论蕲蛇酶溶栓作用与其促进ｔ－ＰＡ释放有关。

中华眼镜蛇毒心脏毒素-13对猪离体冠脉的作用

目的探讨中华眼镜蛇毒中分离纯化获得的心脏毒素－１３（ＣＴＸ－１３）对离体冠脉血管平滑肌的作用和机制。方法用离子交换和凝胶过滤法从中华眼镜蛇毒中分离纯化出心脏毒素。以不同浓度ＣＴＸ－１３分别作用于猪冠脉环，观察记录其所诱发的血管环收缩。普萘洛尔（１６．３μｍｏｌ／Ｌ）、哌唑嗪（１μｍｏｌ／Ｌ）和尼群地平（０．０５μｍｏｌ／Ｌ）分别与冠脉环预作用５ｍｉｎ，再分别给予不同浓度的ＣＴＸ－１３，观察记录其收缩强度的变化。改变浴液中钙离子浓度，观察ＣＴＸ－１３在高钙（３．６ｍｍｏｌ／Ｌ），低钙（０．１８ｍｍｏｌ／Ｌ）及无钙（加钙螯合剂）环境中对血管平滑肌的作用。结果（１）ＣＴＸ－１３小鼠静脉注射ＬＤ５０为０．７５６ｍｇ／ｋｇ。（２）ＣＴＸ－１３可诱发猪离体冠脉环呈剂量依赖性收缩，其ＥＣ５０为２６．０μｇ／ｍｌ。（３）尼群地平对ＣＴＸ－１３诱发血管收缩有明显抑制作用，普萘洛尔和哌唑嗪则无明显影响。（４）高钙使ＣＴＸ－１３作用减弱；低钙增强其作用；ＣＴＸ－１３在无钙环境中，仍可诱发血管平滑肌收缩，该作用不为尼群地平所抑制，恢复钙离子后，血管平滑肌进一步强烈收缩，该作用为尼群地平所抑制。结论ＣＴＸ－１３诱发的冠脉血管平滑肌的?

健男春对阳虚小鼠和大鼠的补肾助阳作用

用肾上腺皮质激素造成“阳虚”动物模型法观察健男春灌胃（ig）对小鼠及大鼠阳虚模型恢复的影响．小鼠给予健男春高、中、低剂量（5．0，2．5和1.25g／kg·d-1×7d）不能对抗强的松龙5mg／kg·d-1×7d所致肾上腺、胸腺、脾脏的萎缩，但能促进停用强的松龙后的肾上腺加快恢复．在停用强的松龙后d10，继续应用健男春，高、中、低剂量组肾上腺重量（mg／10g体重）分别为2．88±S0．56，2．61±s0.58和2.67±s0.66，与阳虚加生理盐水组（1．89±s0．19）相比有显著差别（P＜0.05）。阳性对照药男宝显示阳性药效。健男春对阳虚大鼠的作用与其对小鼠的作用相似，亦能促进萎缩的肾上腺加快恢复。停用强的松龙后d9健男春（2．0和1.0g/kg组肾上腺重量（mg／100g体重）分别为25．22±s3.90和22．73±S4。与单纯阳虚组（13．68±s3.13）比较明显增加（P＜0．001），男宝亦显示阳性药效。增大的肾上腺病理学检查见其切面皮质增厚，光镜下见皮质有早期结节样增生。此外，健男春尚可促进阳虚小鼠睡眠，使成巴比安纳引起睡眠时间明显延长（P＜0．05）。

舟山眼镜蛇毒细胞毒素-F对人鼻咽癌细胞和乳鼠心肌细胞的抑制作用

目的 观察舟山眼镜蛇毒细胞毒素 - F(CTX- F)对人鼻咽癌细胞 (CNE)和乳鼠心肌细胞的抑制作用 ,了解 CTX- F对人癌细胞株的选择性抑制作用 ,并初步探讨其作用机制。 方法 以磺胺邻二甲氧嘧啶法观察CTX- F0 .6 2 5 ,1 .2 5 ,2 .5 ,5和 1 0 μg/ m L 对体外培养 CNE和乳鼠心肌细胞的杀伤作用及作用的量效关系 ,同时观察 CTX- F作用 0 .5 ,1 ,2 ,4和 8h的时效关系 ,并比较 CTX- F对上述两种细胞作用的差异 ;采用透射电镜观察CTX- F对 CNE细胞形态的影响。 结果 CTX- F在 0 .6 2 5 μg/ m L 作用 0 .5 h时即可抑制 CNE细胞的生长 ,生长抑制率约为 7% ,1 0 μg/ m L 作用 0 .5 h,生长抑制率即可达 70 .3% ,作用存在明显的剂量依赖性 ,其 IC50 (μg/ m L)为1 .5 2。CTX- F作用 0 .5 h对 CNE细胞的 IC50 为 3.83,8h为 1 .5 3,有明显的时效关系。CTX- F乳鼠心肌细胞也有破坏作用 ,但敏感性较低 ,IC50 为 5 .92 ,约为 CNE细胞的 4倍。CNE细胞经 CTX- F(0 .6 2 5 μg/ m L)作用 0 .5 h后 ,电镜下可见到细胞核内染色质边集或固缩成团聚集在细胞的一侧 ,时间延长 ,可见细胞死亡。 结论 舟山眼镜蛇毒CTX- F对 CNE细胞有剂量和时间依赖性杀伤作用 ,其敏感性高于乳鼠心肌细胞。

健男春对免疫功能及超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(LPO)含量的影响

健男春1．25，2．5和5．0／kg·d－1×8dig给予阳虚小鼠（强的松龙5mg／kg·d-1×9dim）对小鼠体液免疫（溶血素法）无影响．健男春2．5g／kg·d－1×7dig给予正常小鼠则可增强网状内皮系统吞噬功能（碳粒廓清法），同时增加其肾上腺重量．健男春1．0和2．0g／kg·d-1×30dig给予大鼠，大鼠血中SOD活性（U／ml）分别为283．±S20．9和301．1±19．4，血清中LPO含量（nmol／ml）分别为3．07±s0．47和2．52±s0．21与空白对照（SOD为253．0±s27．2，LPO为3．44±s0．37）比较．低．高剂量健男春均能显著提高大鼠全血中SOD活性（P＜0．01和0．001），降低血清中LPO含量（P＜0．05和0001）．此外，健男春1．25，2．5和5．0g／kg·d－1×7dig给予正常小鼠，各组耗氧率（ml／min·g-1体重）分别为0．033±S0．005，0．040±S0．004和0．033±S0．005，与对照组（0．044±S0．004）比较差别非常显著（P＜0．01～0．001）．阳性对照药男宝组0．038±s0．004，亦有明显降低（P＜0．01）．

眼镜王蛇神经毒素的镇痛作用研究

神经毒素(neurotoxin，NTX）是眼镜王蛇毒(Ophiophagus hannah Venom)的主要活性成分，我们应用离子交换层析、凝胶过滤及疏水层析等色谱方法从眼镜王蛇毒中分离纯化得到一种突触后神经毒素，暂定名为Neurotoxin-K(NTX-K)。经SDS-PAGE电泳鉴定为均一蛋白，分子量约为7776道尔顿。

眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶分离纯化及对血管内皮细胞的抑制作用

目的从眼镜蛇毒中分离纯化L-氨基酸氧化酶(L-a-mino acid oxidase of Naja atra venom,NAV-LAAO),观察其对血管内皮细胞是否有抑制作用。方法应用阳离子交换层析和亲和层析方法分离纯化NAV-LAAO;采用MTT法、Western blot测定caspase及细胞小管形成实验观察NAV-LAAO对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生长和血管生成的影响。结果眼镜蛇毒粗毒经两步层析法得到的LAAO,分子量约为58 ku。NAV-LAAO抑制HUVEC细胞的生长和细胞小管形成,其抑制细胞生长的IC50为21.42 mg.L-1。与对照组相比,LAAO组caspase-3、caspase-8升高。结论应用两步层析法从眼镜蛇毒中分离出的NAV-LAAO具有剂量依赖性的抑制HUVEC细胞的生长和影响细胞小管形成的作用。

短尾蝮蛇毒纤溶酶原激活剂的分离纯化及活性测定

目的从短尾蝮蛇毒中分离纯化纤溶酶原激活剂(plasminogen activator of Gloydius brevicaudus venom,GBV-PA),对其理化性质及部分生物活性进行研究。方法应用苯甲脒-琼脂糖凝胶(Benzamidine Sepharose6B)亲和层析及Lichrospher C18反相层析柱进行分离纯化,应用SDS-PAGE测定分子量、聚丙烯酰胺凝胶盘状电泳测定等电点,以发色底物法测定生物活性。结果通过亲和层析、反相层析等方法可从短尾蝮蛇毒中分离纯化出纤溶酶原激活剂至电泳纯以上,其相对分子质量约为32.6×103,等电点约为5.2,能特异激活人纤溶酶原为纤溶酶,其比活性为2.87t-PA IU.mg-1;该酶为丝氨酸蛋白酶,对纤维蛋白无亲和性。结论应用亲和层析和反相层析可从短尾蝮蛇毒获得一种纤溶酶原激活剂;该酶为丝氨酸蛋白酶,对纤维蛋白无亲和性。

徐长卿多糖抗肿瘤活性研究

目的:从徐长卿中提取多糖并测定其体内抗肿瘤活性。方法:应用水提醇沉法从徐长卿根茎粉末中提取徐长卿多糖(CPB)粗品,用苯酚-硫酸法测其含量。运用小鼠移植性腹水癌H22和EAC及移植性实体瘤S180观察徐长卿多糖灌胃对肿瘤生长的影响。结果:徐长卿根茎粉末中提取徐长卿多糖,提取率约为5.07%,其多糖平均含量约为82.43%。徐长卿多糖100、50mg/kg ig对小鼠移植性腹水癌EAC有显著抑制作用,其生命延长率分别为15.18%和30.22%,而徐长卿多糖200mg/kg ig,生命延长率为3.20%。徐长卿多糖200、100和50mg/kg ig×10d对小鼠腹水癌H22有显著抑制作用,其腹水减轻率分别为12.37%、26.91%、12.24%。徐长卿多糖200、100和50mg/kg ig×10d对小鼠移植性实体瘤S180有显著抑制作用,其抑瘤率分别为47.48%、55.40%、57.55%。结论:应用水提醇沉方法可以从徐长卿中快速简便获得徐长卿粗多糖,徐长卿多糖灌胃给药对小鼠移植性腹水癌H22、EAC和实体瘤S180生长具有抑制作用。

修正教学目的 淡化学科意识 改革机能实验课教学

生理、病理和药理三学科实验课常统称为机能实验课,由于传统的观点认为实验教学的目的就是验证理论.导致机能实验内容庞杂,缺乏内在联系;仪器重复购置,利用率不高,积压浪费严重;资金分散,不利于高水平仪器的购置,制约了教学质量的提高.新的观点认为实验教学应重在培养学生动手能力和创新能力,如此,就应当淡化学科意识,设立专门机构.承担机能实验课教学工作,以便系统培养学生实验能力,提高教学质量.

穴位注射作用机制研究进展

穴位注射疗法是按照穴位主治功能和药物的药理作用，采用小剂量中西药注入穴位以治疗疾病的一种方法，是针刺、穴位和药物相结合的一种治疗方法。目前已经广泛应用于临床各科及兽医疾病的治疗中。但是对其作用机制的研究却远远滞后于临床应用，近十几年来一些专家学者开始结合现代药理学方法，生物化学分析手段、经络理论以及针刺原理等来探索穴位注射的机制，并取得了一定的成绩，现将有关研究综述如下。

鞘内注射IRF8反义寡核苷酸对CCI模型大鼠痛阈的影响

目的:探讨鞘内注射小胶质细胞干扰素调节因子8(interferon regulatory factor 8,IRF8)反义寡核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODN)对大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI)模型疼痛行为的影响。方法:雄性SD大鼠40只随机分为4组:Sham组、AS组、MM组、NS组,每组10只。除Sham组外,其他三组均鞘内置管并制备CCI模型,AS组、MM组、NS组依次于CCI后12 h鞘内注射IRF8反义/错义ODN、等体积生理盐水,1次/d,连续6 d。制模前测量各组大鼠的基础阈值,制模后1、3、5、7、10、12、14 d对大鼠进行疼痛行为测定。制模后7、14 d western blot检测IRF8、离子钙接合蛋白Iba1表达。结果:与Sham组比较,NS组、MM组大鼠神经损伤后右后爪机械痛阈和热痛阈均显著降低(P<0.05),脊髓IRF8、Iba1蛋白表达显著增强(P<0.05)。AS组于CCI后第10 d起右足机械痛阈和热痛阈下降,但仍高于MM组、NS组(P<0.05)。CCI后第7、14 d IRF8、Iba1蛋白表达,AS组较MM组、NS组显著减弱(P<0.05),但仍强于Sham组(P<0.05)。AS组第14 d IRF8、Iba1蛋白表达较第7 d增强(P<0.05)。结论:经鞘内注射IRF8反义寡核苷酸可抑制脊髓内IRF8表达和小胶质细胞活化而缓解CCI大鼠神经病理性疼痛。

BIX-01294对Molt-4细胞增殖、凋亡及组蛋白甲基化的影响

目的观察甲基化转移酶G9a抑制剂BIX-01294对急性T淋巴细胞白血病Molt-4细胞增殖、凋亡及组蛋白甲基化的影响。方法 MTT法绘制细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax、抑癌蛋白P15、DNA去甲基化酶DNMT1、组蛋白H3乙酰化、组蛋白H3K9单、双、三甲基化水平,H3K27单甲基化、双甲基化水平的变化。结果 BIX-01294可下调Bcl-2蛋白、上调Bax蛋白的表达,Caspase-3表达上调,诱导细胞凋亡,浓度为0、1、2、4μmol·L-1的BIX-01294作用Molt-4细胞24 h后,凋亡率分别为(5.54±1.35)%、(10.24±2.26)%、(32.28±3.26)%、(47.52±4.37)%(P<0.05),差异有统计学意义。BIX-01294抑制DNMT1表达,上调P15蛋白表达,抑制细胞的增殖;BIX-01294下调组蛋白H3K9、H3K27单甲基化和二甲基化水平,而组蛋白H3乙酰化及H3K9三甲基化水平无明显改变。结论 BIX-01294通过抑制G9a的活性,下调H3K9、H3K27单甲基化、二甲基化水平,抑制DNMT1,使上调P15蛋白,最终抑制Molt-4细胞增殖,并诱导细胞凋亡。

徐长卿对舟山眼镜蛇毒心脏毒素和神经毒素毒性的影响

目的 探讨徐长卿提取液对眼镜蛇毒心脏毒素 (cardiotoxin,CTX)和神经毒素 (neurotoxin,NT)毒性作用的影响。 方法 用心电监测方法观察徐长卿提取液腹腔注射对 CTX致小鼠心脏毒性的影响 ;以小鼠死亡率和存活时间为指标 ,观察徐长卿提取液对 NT所致小鼠急性毒性的影响。 结果 徐长卿提取液 10 g/ kg腹腔注射对 CTX致小鼠心脏的毒性有明显的减毒作用 ,它抑制 CTX致小鼠 ECG(胸导联 ) ST段偏移 (抬高 ) (P<0 .0 5 ) ,降低 CTX致小鼠心脏停搏 (CA )的发生率 ,延长房室传导阻滞发生的潜伏期 (P<0 .0 5 ) ;徐长卿提取液对 NT所致小鼠的急性毒性无明显影响 ,既不能降低死亡率 ,也不能明显延长小鼠存活时间。 结论 徐长卿提取液腹腔注射有对抗眼镜蛇毒 CTX的毒性的作用 ,而对眼镜蛇毒

福建产舟山眼镜蛇毒细胞毒素的快速分离纯化及鉴定

目的 从舟山眼镜蛇毒中分离纯化细胞毒素 (CTX) ,并鉴定其理化性质。 方法 采用 SP- SephadexC- 2 5阳离子交换色谱及 Sephasil Peptide C1 8反相高效液相色谱法从舟山眼镜蛇毒中分离纯化 CTX,SDS- PAGE(Tris- Tricine系统 )鉴定纯度 ,Edman降解法测定 N端氨基酸序列。 结果 粗毒经阳离子交换色谱 ,得到 1 4个蛋白峰 ,其中第 ～ 峰具 CTX活性 ;再分别经反相色谱纯化 ,得到 4个 CTX,总得率为 32 .4 8% ;SDS- PAGE显示为均一蛋白 ,分子量依次为 :7.2 8,7.33,7.2 4和 7.38k D;测定它们 N端 2 0个氨基酸序列。 结论 采用阳离子交换和反相高效液相色谱可快速、高效地从眼镜蛇毒中获得 4个

脉冲射频大鼠CCI模型DRG对脊髓小胶质细胞IRF8表达的影响

目的:研究脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI)模型背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)能否抑制脊髓小胶质细胞中干扰素调节因子8(interferon regulatory factor 8,IRF8)表达而减轻疼痛。方法:雄性SD大鼠120只随机均分为4组:假手术组(Sham)、CCI组、CCI+PRF组、CCI+NPRF组,每组30只。采用结扎一侧坐骨神经主干制作大鼠CCI模型。CCI+PRF组于制模后第7 d,对术侧L4-5背根神经节进行脉宽20 ms、脉冲频率2 Hz,42℃,持续6 min的PRF治疗。CCI+NPRF组仅在相同位置放置射频电极,无脉冲治疗,持续6 min。制模前测量各组大鼠基础阈值,制模后1、3、5、7 d,PRF后1、3、5、7、14 d四组大鼠均接受行为学、痛阈测定。制模后7 d,PRF后7、14 d western blot检测IRF8蛋白表达。制模后7 d,PRF后14 d免疫荧光法检测Iba1表达。结果:与假手术组比,CCI组、CCI+PRF组、CCI+NPRF组大鼠于神经损伤后痛阈均显著降低(P<0.05),脊髓IRF8、Iba1表达上调(P<0.05)。脉冲射频后CCI+PRF组与治疗前比较痛阈升高(P<0.05),并显著高于CCI组和CCI+NPRF组(P<0.05),脊髓IRF8、Iba1表达则相应减少。结论:脉冲射频可缓解大鼠CCI模型神经病理性疼痛,其机制可能与抑制大鼠脊髓IRF8表达、小胶质细胞活化有关。