高建筑物雷电光谱校正对通道温度反演的影响

雷电光谱强度因受到大气衰减特性、光栅响应特性以及相机光电响应特性等影响,导致光谱定量分析中通道温度的反演存在误差。以1次高建筑物雷电回击光谱为例,考虑相机和光栅的仪器响应对其进行校正,对比校正前后的光谱结构和谱线强度,并基于多谱线法利用1次电离的氮离子(NII)和中性氧原子(OI)谱线反演通道温度,分析光谱校正对通道温度反演的影响。结果显示:光谱校正后离子和中性原子谱线强度均明显增强,尤其可见光区域的连续谱强度明显增强,导致其谱线结构变化显著,而近红外区域的谱线结构变化不显著。利用校正后可见光区域的NII谱线和近红外区域的OI谱线反演通道温度时,线性拟合的决定系数均增大,反演准确度均得到提升。NII和OI谱线反演的通道温度平均值相比校正前分别降低4660 K和上升1540 K,且由OI谱线反演的通道温度低于由NII谱线反演的温度,说明它们分别对应雷电放电通道径向的不同区域。

多粘菌素B预包被ELISA反应板检测抗内毒素抗体

由于细菌脂多糖（ＬＰＳ）水溶性差，用传统的ＥＬＩＳＡ检测抗－ＬＰＳ抗体抗原用量大，敏感性不理想。我们用能和ＬＰＳ结合的多粘菌素Ｂ（ＰＭＢ）预先包被微量反应板，可使随后加入的ＬＰＳ（光滑型和粗糙型）包被效率增加，检测抗－ＬＰＳ抗体（单克隆抗体和动物免疫血清）的敏感性显著增加（最高达１２８倍）。

一次触发闪电金属汽化通道的亮度与电流特征

2022年夏季在广州从化人工引雷试验场的一次触发闪电过程中,获取了近距离的高分辨率图像、通道底部电流波形和高速摄像数据。此次触发闪电的高分辨率图像清晰展现了多回击过程金属汽化通道段的空间位移,汽化通道在连续电流过程中呈现类似火焰的发光特征。结合高速摄像与通道底部电流数据,研究回击与连续电流过程中金属汽化通道段亮度与电流强度的相关性,结果表明:相比于回击峰值电流,其平方与回击峰值亮度的相关性更强,相关系数分别为0.940和0.955(均达到0.001显著性水平)。对于伴随长连续电流的回击过程,回击下降部分与之后连续电流过程光电线性相关性拟合的斜率有明显差异。叠加在长连续电流过程上的多个M分量脉冲亮度峰值相对于电流峰值时间滞后,较小的脉冲峰值电流对应较大的亮度峰值滞后时间。

海上风电钢管桩自平衡法现场试验研究

一种新型钢管桩预装荷载箱法被研发出用于自平衡法海上风电钢管桩基检测试验,并通过现场自平衡试验研究探究了海上打入桩桩基础特性。该方法首次成功应用于海外某海上风电场直径1.4 m的超长大直径钢管桩承载力检测,用于探究其承载特性和桩侧桩端阻力发挥规律。现场试验显示,该新型检测方法达到了预期的测试效果和经济效益,与现有钢管桩自平衡法相比,对土的影响更小,可靠度更高,为类似土层和直径的超长钢管桩承载力试验提供了新的途径。

HMGB1基因沉默促进多柔比星诱导的胃癌BGC-823细胞自噬及凋亡

目的:探讨高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)基因沉默对化疗药物多柔比星(doxorubicin,DOX)诱导BGC-823胃癌细胞发生自噬和凋亡的影响。方法:MTT、Western blotting和激光共聚焦显微镜分别检测DOX对BGC-823细胞增殖及微管相关蛋白轻链3-Ⅰ(microtubule light chain-3Ⅰ,LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ表达和自噬小体形成的影响。构建靶向HMGB1的shRNA载体p Super-sh HMGBl及其对照载体p Super-sh NC并转染BGC-823胃癌细胞,建立HMGB1稳定沉默的细胞系。DOX处理不同质粒转染组的BGC-823胃癌细胞,激光共聚焦显微镜观察HMGB1沉默对DOX诱导的自噬小体形成的影响,MTT法、流式细胞术分别检测对细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测对自噬及凋亡相关蛋白(HMGB1、LC3、Bcl-2、Bcl-XL、Mcl-1和激活型caspase-3)表达的影响。结果:DOX可上调BGC-823细胞中LC3-Ⅱ蛋白的水平和促进细胞自噬体的形成(P<0.01)。与对照组相比,HMGB1基因沉默可减少DOX诱导的胃癌细胞自噬[(19.33±2.96)%vs(71.67±3.38)%,P<0.01],促进胃癌细胞发生凋亡[(46.12±3.15)%vs(12.37±2.84)%,P<0.05],上调激活型caspase-3的表达水平。进一步分析发现,DOX诱导胃癌细胞发生自噬时,Mcl-1的降解增加,而Bcl-2和Bcl-XL表达无明显变化;HMGB1基因沉默可抑制DOX诱导的Mcl-1降解。结论:DOX可诱导BGC-823胃癌细胞发生自噬,HMGB1基因沉默有助于逆转胃癌细胞对DOX的耐药性,促进胃癌细胞发生凋亡。

LALF对增敏小鼠内毒素致死性攻击的保护作用及其对炎症因子产生的调节

目的 观察LALF(鲎抗脂多糖因子 )对D -氨基半乳糖 (D -Gal)增敏的小鼠败血症休克的保护作用 ,以及LALF对内毒素 (LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮 (NO)和白介素 - 10 (IL - 10 )的影响。方法 体内实验用D -Gal增敏建立LPS休克模型 ;治疗组接受LALF处理 ,对照组给予缓冲液。体外实验提取小鼠腹腔巨噬细胞 ,分别给予单独LPS或LALF/LPS处理 ,收集培养上清 ,分别用比色法和ELISA法检测NO及IL - 10浓度。结果 体内实验表明 :LALF与LPS体外预混合后可明显改善小鼠的生存率 ,且在LPS攻击之后给予LALF仍有一定的保护作用。体外实验提示LALF可明显降低LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞释放NO ,并呈剂量依赖关系 ;与此相反 ,LALF能增加LPS诱导IL - 10的生成。结论 LALF能保护D -氨基半乳糖增敏小鼠抵抗内毒素休克。体外实验提示LALF的保护效应可能与LALF降低LPS诱导的炎症因子NO的产生而同时增加抗炎因子IL - 10的分泌有关。

慢性乙型肝炎患者外周血趋化因子CXCL10和CXCL11的表达及意义

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血中趋化因子CXCL10和CXCL11的表达水平及与ALT和HBV DNA的关系。方法用ELISA方法定量检测CHB患者外周血中CXCL10和CXCL11含量;以实时定量PCR检测CHB患者HBV DNA含量。以全自动生化分析仪检测CHB患者血清中ALT含量。结果 CHB患者血清中CXCL10和CXCL11浓度分别为(123.38±88.37)pg/ml和(129.24±82.79)pg/ml,均高于正常对照组(P<0.05),且与ALT呈正相关(r值分别为0.739、0.597,P<0.05);但外周血中CX-CL10和CXCL11的含量与血清中HBV DNA含量无明显相关(r值分别为0.244、0.242,P>0.05)。结论 CHB患者外周血中CX-CL10和CXCL11介导了肝脏炎症细胞浸润和免疫损伤,参与了乙型肝炎慢性化病程。

IL-33敲除促进弓形虫感染小鼠腹腔巨噬细胞的M1偏移

目的研究IL-33敲除(IL-33^(-/-))对小鼠急性弓形虫感染腹腔巨噬细胞(pMφ)极化的影响,探讨IL-33^(-/-)在弓形虫感染免疫应答中的作用。方法收集C57BL/6IL-33^(-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠pMφ,各分为弓形虫感染组和未感染组,比较各组pMφ感染率、细胞因子及表面分子表达水平的变化。结果 IL-33^(-/-)小鼠pMφ弓形虫感染30 min后的感染率低于WT小鼠(t=-2.49,P<0.05);IL-33^(-/-)小鼠感染组pMφM1型标志物NO(t=29.71,P<0.05)、MHCⅡ(t=19.05,P<0.05)、TLR4(t=8.34,P<0.05)表达高于WT小鼠感染组,而M2型标志物CD206表达低于WT小鼠感染组(t=-3.34,P<0.05);感染组小鼠pMφNO、IL-10、TNF-α、MHCⅡ类分子及CD86的表达高于各自未感染对照组;IL-33敲除和弓形虫感染对IL-33^(-/-)与WT小鼠pMφMHCⅡ(F=5.25,P<0.05)、TLR2(F=14.88,P<0.05)分子的表达有交互作用。结论在急性弓形虫感染早期,IL-33敲除驱动小鼠pMφ向M1方向极化,促进pMφ抗感染。

霉酚酸对趋化性细胞因子I-TAC的表达及其功能的影响

研究探讨霉酚酸(MPA)对趋化性细胞因子I-TAC的表达及其功能的影响。分别在IFN-γ加入之前、同时、之后加MPA于培养的ECV-304细胞中,以RT-PCR检测其I-TAC mRNA的表达水平。PBMC经不同浓度MPA(10、100、1 000ng/ml)处理12 h后,采用微迁移板技术观察MPA对I-TAC趋化作用的影响。MTT法测定不同浓度MPA(10、100、1 000ng/ml)对I-TAC促PBMC增殖效应的影响。结果显示,在不同时间加入MPA处理的各组,其I-TAC/GAPDH比值均显著地小于对照组(P<0.01),而MPA处理组之间无显著性差异(P>0.05)。MPA处理组PBMC的迁移指数和MTT试验的A值与相应对照组相比均显著下降(P<0.05)。这些结果提示,MPA对I-TAC在内皮细胞上表达及其趋化、促增殖功能具有抑制作用。MPA的这些新发现的功能可能是霉酚酸酯(MMF)抗移植排斥的重要机制之一。

不同的力值和加力时间对正畸牙龈沟液中IL-1β水平的影响研究

目的通过分析上颌尖牙受不同作用力后龈沟液(GCF)中的白细胞介素-1β(IL-1β)水平的动态变化规律,间接了解牙齿受机械力作用后牙周组织改建的生化反应过程。方法选择正畸患者14例为研究对象,随机分成2组。分别对2组患者的右侧上颌尖牙施加100 g和250 g的远中移动初始力,左侧上颌尖牙均不加力。分别在加力前、加力后24 h,48 h,72 h,7 d,14 d,21 d和28 d时收集尖牙近、远中龈沟内GCF,ELISA法测定IL-1β含量。结果不同时间点、不同力值下GCF中IL-1β水平变化差别有统计学意义(P<0.01),牙齿近远中侧GCF中IL-1β水平变化差别无统计学意义。结论GCF中IL-1β的水平与正畸力大小及力的持续时间密切相关;GCF中IL-1β含量的变化可以作为分析临床正畸加力大小是否合适的参考指标之一。

细菌脂多糖单克隆抗体Clone 20的多反应性及其抗独特型抗体的制备与特性

Clone20系由S．minnesotaR595死菌免疫Balb／c小鼠制备的IgM类单克隆抗体，曾报告它对脂多糖（LPS）中的末端αKDO（2-酮基-3-脱氧辛酸）特异。本文报告采用ELISA显示，Clone20尚能和LPS的毒性成分类脂A结合。用Clone20免疫的小鼠淋巴细胞制备杂交瘤并筛选出4个分泌抗独特型抗体的细胞株．编码为Clone47－50。ELISA抑制试验显示，单克隆抗体Clone49和Clone50与固相Clone20的结合能为E．coliJ5（Re-型）LPS、S．minnesotaR595（Re-型）LPS、类脂A及αKDO所抑制；Clone47和Clone48则否。另一方面，4个克隆均能抑制Clone20结合到团相Re－LPS及类脂A。在被动溶血试验中，Clone20与固相Re－LPS的结合，也为4个克隆所抑制。对于Clone20与αKDO的结合，仅Clone49与50显示抑制作用。这些结果提示，Clone20分子上与Clones47－50的结合部位均不同程度地接近乃至分享其与类脂A结合的独特型决定簇，Clones49与50则尚可结合Clone20上和。KDO结合的独特型决定簇或其邻近结构。此外，在Clone50的腹水中检出高滴度的抗Re－LPS和抗类脂A抗体。综合以上关于Clone50的免疫学特性，推断它至少是部分模拟了LPS的抗原结构。初步的动物实验显示，提前3hr给小鼠注射Clone50，对随后的致死性内毒素休克有明显对抗作用。

Fractalkine对脂多糖激活的小胶质细胞炎症相关因子表达的影响

目的:探讨趋化因子Fractalkine对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞(N9)激活时所分泌的TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)表达的影响。方法:用Fractalkine处理经LPS激活的小鼠小胶质细胞24 h,以ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α和IL-1β的浓度,以NO试剂盒检测培养上清中NO的浓度。结果:LPS能够激活小胶质细胞,使IL-1β、TNF-α和NO的表达量与对照组相比明显升高;Fractalkine能够降低LPS激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO的表达。结论:Fractalkine可能通过抑制炎症相关因子的产生而在中枢神经系统中发挥神经保护作用。

硕士研究生医学免疫学实验课教学改革的探讨

结合本校硕士研究生免疫学实验课教学现状,从教学内容、教学手段、教学考核等方面探讨免疫学实验课教学改革,通过自主编写具有实际指导意义的研究生用免疫学实验指导教材、删除陈旧的实验内容、增加开展先进新技术的独立实验课、安排学生自学及自讲"免疫学实验技术"、进行系统性科研设计等措施提高免疫学教学质量。

高精度温控退火炉的研制与控温程序的调试

晶体退火是一个重要的工艺过程 ,不同温度、不同气氛下的退火处理是晶体缺陷研究的重要手段。本文从退火炉的整体构造、管端配件的设计、控温电路和温度程序控制调节器的使用三个方面介绍了由同济大学玻耳固体物理研究所自行研制的小型高精度温控退火炉装置 。

灵杆菌细胞壁成分CWF－Ⅰ的提取、纯化以及体外抗肿瘤作用

应用有机溶剂（氯仿－甲醇－石油醚，４∶１∶１，２０ｇ／１５０ｍｌ）萃取法从干燥的灵杆菌（粘质沙雷菌Ｓｅｒｒａｔｉａｍａｒｃｅｓｃｅｎｓ）或其粗制内毒素中提取得到了一种在体外具有显著抗肿瘤作用的非内毒素成分（Ｃｅｌｌｗａｌｌｆｒａｃｔｉｏｎ－Ⅰ，ＣＷＦ－Ⅰ），该成分进一步经制备性硅胶Ｇ薄层层析分离可得到层析纯的单一ＣＷＦ－Ⅰ成分。应用该成分对肿瘤细胞的杀伤作用进行了光镜，以及扫描和透射电镜等形态学研究。

可实现真空和气氛退火的高精度温控退火炉的研制

从退火炉的整体构造、管端配件的设计、控温电路和温度程序控制调节器的使用三个方面,介绍了由同济大学玻耳固体物理研究所自行研制的小型高精度温控退火炉装置。并针对典型的晶体退火过程,详细分析了温控系统中PID参数的选取和控温程序的调试工作。通过不同气氛条件下对钨酸铅(PbWO4)的退火处理实验证实,这套装置能够满足晶体生长后期退火处理的实际需要。

对微菌落既定公式计数偏差的修正及其应用

本文试用对大肠杆菌菌液的不同浓度,进行系列微菌落计数分析。发现采用既定公式:DMSCC/ml=FWF×计数的总细菌数,计数后偏差较大。若用该数据进行常规平板倾注法和微菌落-酶联免疫吸附法(MC-ELISA)相关性比较,得R^2=-0.056。而用修正公式:DMSCC/ml=FWF×计数的总细菌数×1/菌液稀释倍数,得两法相关系数r=0.99936,经相关系数检验,P<0.01,说明修正正确。

鲎抗脂多糖因子的基因克隆及其在COS-7细胞中的表达

目的构建中国鲎的鲎抗脂多糖因子(LALF)基因序列的真核表达载体并尝试其在真核细胞COS-7中的表达。方法从鲎血细胞中提取mRNA,经RT-PCR扩增出LALF的基因片段,将其克隆入真核表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)中进行酶切鉴定和序列测定,重组载体通过脂质体转染COS-7细胞进行表达,SDS-PAGE分析表达产物。结果酶切鉴定和序列分析证实重组质粒含有LALF的基因片段。经RT-PCR证实转染的COS-7细胞含有LALF的基因序列,经SDS-PAGE分析表明转染重组质粒的COS-7细胞表达融合蛋白。结论LALF真核表达载体构建成功并实现其在真核细胞COS-7中的表达,为进一步探讨rLALF的生物活性奠定了基础。

同种异体免疫反应对I-TAC及其受体表达诱导的体外研究

目的探讨同种异体免疫反应对干扰素诱导的T细胞α亚族趋化剂(I-TAC)及其受体CXCR3的表达的影响。方法同种异体外周血单个核细胞(PBMC)混合培养后,将培养上清液作用于ECV304细胞系,RT-PCR检测ECV304的I-TACmRNA表达,ELISA检测培养上清液中IFN-γ和TNF-α浓度,流式细胞术检测PB-MC表面CXCR3的表达。结果与单独PBMC培养组相比,混合PBMC培养组上清液中细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达显著升高,且能促进ECV304细胞I-TACmRNA的表达;混合培养后PBMC表面CXCR3的表达亦呈显著升高。结论同种异体免疫反应可能通过细胞因子、趋化因子I-TAC及其在T细胞上的受体CXCR3的表达,以正反馈形式加剧同种异体移植排斥反应。

鲎抗脂多糖因子对晚期炎症因子高迁移率族蛋白-1体外效应的拮抗作用

目的观察鲎抗脂多糖因子(LALF)对小鼠巨噬细胞晚期炎症因子高迁移率族蛋白-1(HMGB1)功能的拮抗效应,探讨LALF对晚期内毒素血症动物的保护机制。方法用HMGB1刺激小鼠腹腔巨噬细胞,加入或不加LALF,迁移实验检测巨噬细胞趋化作用,ELISA检测培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。结果巨噬细胞迁移指数的增加呈HMGB1剂量依赖性,HMGB1刺激后巨噬细胞培养上清液TNF-α浓度显著增高。LALF与HMGB1预混合显著降低巨噬细胞的迁移指数和培养上清液TNF-α浓度。结论LALF可能通过抑制HMGB1而发挥其对晚期脓毒症动物的保护作用。