糖尿病肾病治疗临床试验的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一,严重危害公众健康。尽管肾素-血管紧张素(RAS)拮抗剂、降压、降糖等治疗能够延缓糖尿病肾病的进展速度,但目前尚缺乏针对其发病机制的有效治疗,部分患者仍会进展至终末期肾病(ESRD)。为了给糖尿病肾病患者的临床治疗提供更多选择,本文就近期发表的临床随机对照试验进行综述。

α黑素细胞刺激素对大鼠胶原性关节炎软骨破坏的抑制作用

目的 :研究 α黑素细胞刺激素 (α- melanocyte- stim ulating horm one,α- MSH)对大鼠胶原性关节炎 (collagen- inducedarthritis,CIA)软骨破坏的保护作用及其机制。 方法 :建立大鼠 CIA动物模型 ,随机分为 3组 :正常对照组 ,CIA组和 α- MSH注射组 ,每组 8只。于致敏建模当天起连续腹腔注射 α- MSH或 PBS,比较各组大鼠组织病理学及 X线放射学表现。收集 CIA组牛 型胶原 (b C )诱导的大鼠淋巴细胞和 L PS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞 ,加入不同浓度的 α- MSH(10 - 1 2～ 10 - 6 mol/ L)后 ,分别培养 4 8h和 2 4 h收集上清 ,应用 EL ISA法测定 IL- 1β和 IL- 10含量 ,MTT法测定 TNF- α浓度 ,硝酸还原酶法测定一氧化氮 (NO)水平。 结果 :α- MSH可改善关节炎大鼠病灶的病理及 X线表现 ,抑制关节软骨破坏。给予α- MSH后 ,CIA大鼠腹腔巨噬细胞和淋巴细胞上清中 IL - 1β、TNF-α及 NO水平明显下降 ,IL - 10含量则明显升高。 结论 :α- MSH对关节炎大鼠软骨破坏具有抑制作用 ,其机制可能与调节细胞因子及

自身抗体诱导的血管性疾病动物模型

自身抗体在特定情况下具有致病性 ,应用致病性自身抗体可以诱导自身免疫病的实验模型。本文综述几种自身抗体介导的血管性疾病动物模型 ,包括抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎、抗髓过氧化物酶相关性肾小球炎、韦格纳肉芽肿、肺出血 肾炎综合征、抗内皮细胞抗体诱导的血管炎和自身免疫介导的动脉硬化。

高新型关节灌洗液结合透明质酸钠治疗膝骨关节炎

我们应用高新型关节灌洗液关节腔内灌洗结合透明质酸钠(HA)治疗膝骨关节炎(OA)取得较好效果,报告如下.1 对象和方法1.1 临床资料 60例膝OA均为本科1999年1月至8月间门诊和住院患者,诊断符合美国风湿病学院的临床及放射学标准[1], 随机分为HA关节腔内注射组(HA组):患者30例(男17例,女13例),年龄为(52±8)岁,病程为(34±30)个月;HA配合关节灌洗组(HA+关节灌洗组):患者30例(男15例,女15例),年龄为(55±11)岁,病程为(41±35)个月.两组的年龄、病程、病情严重程度均无显著性差异,治疗前两周内未使用NASID或糖皮质激素,无严重心、肝、肾、肺等疾患.……

以肾炎首诊的甲状腺功能减退性肌病合并横纹肌溶解1例报告

患者女,58岁,因怕冷、肌肉酸痛2个月,颜面及双下肢水肿2周就诊。化验尿常规示潜血＋＋,蛋白＋,镜检红细胞6~8个/HP,尿蛋白定量0.18 g/d,以＂肾炎＂收入院。自发病以来,患者无纳差、肌无力、便秘、体重变化等。

微小病变肾病综合征并发急性肾衰竭1例报告

患者男,56岁,因发现尿蛋白阳性11个月,全身水肿20 d,腹胀7 d于2012年6月21入院。患者于11个月前体检发现尿蛋白（＋）,未予特殊诊治。20 d前出现双侧踝部水肿,逐渐蔓延至全身,以双下肢为著。7 d前出现腹胀,尿蛋白定量12.8 g/d,血清白蛋白（ALB）17.3 g/L,总胆固醇（TC）15.13 mmol/L,甘油三酯（TG）2.02 mmol/L。腹部B超示腹水。

α黑素细胞刺激素对大鼠胶原性关节炎的保护作用

目的 观察α黑素细胞刺激素 (α MSH)对大鼠胶原性关节炎 (CIA)发病过程的影响。方法 经牛Ⅱ型胶原 (bCⅡ )诱导建立大鼠关节炎动物模型 ,随机分为 4组 :正常对照组 ,CIA对照组 ,α MSH低剂量组和α MSH高剂量组 ,每组 8只 ,于致敏当天连续腹腔注射不同剂量的α MSH或PBS ,观察比较 4组大鼠体重、足爪容积、关节炎指数、病理评分、X线放射学表现等变化。结果 α MSH可缓解大鼠关节炎症状 ,减轻滑膜增生和炎性细胞浸润 ,抑制关节骨质破坏。结论 α MSH可抑制大鼠胶原性关节炎发病 。

α黑素细胞刺激素对CIA大鼠CD28和CD86分子及Th1/Th2型细胞因子的影响

目的观察琢黑素细胞刺激素(琢-MSH)对胶原性关节炎(CIA)大鼠免疫细胞表达CD28和CD86分子及其产生Th1/Th2型细胞因子的影响,探讨α-MSH抑制CIA发病的相关免疫学机制。方法建立大鼠CIA动物模型,分离培养致敏大鼠脾细胞或腹股沟淋巴结细胞,加入琢-MSH(10-12～10-6mol/L)和(或)100μg/ml牛Ⅱ型胶原(bCⅡ),3H脱氧胸苷(TdR)掺入法测定琢-MSH对淋巴细胞增生反应的影响;收集上清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-10及干扰素(IFN)-γ含量,以L929为靶细胞,采用细胞毒活性四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法测定肿瘤坏死因子(TNF)-琢浓度,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)分泌水平;应用荧光激活细胞分类(FACS)检测琢-MSH对T淋巴细胞表达CD28分子和巨噬细胞表达CD86分子的影响。结果琢-MSH能显著抑制bCⅡ诱导的CIA大鼠致敏淋巴细胞的增生反应,并显著抑制CIA大鼠致敏淋巴细胞表达CD28分子和腹腔巨噬细胞表达CD86分子;显著减少IFN-γ、IL-1和TNF-琢的产生,增加IL-10的分泌。结论琢-MSH有抑制CIA大鼠发病及抑制软骨破坏的作用,其机制与抑制CD28和CD86分子表达、调节细胞因子及NO的水平有关。

代谢组学在慢性肾脏病生物标志物临床研究中的应用

代谢组学是对小分子代谢物进行鉴定和定量分析的新型组学,它反映了生物体内实时的病理生理状态。肾脏是重要的代谢器官,肾脏疾病对循环代谢物水平可产生广泛影响。近年来代谢组学越来越多地用于慢性肾脏病的研究,以发现能够早期诊断、预测疾病进展的生物标志物,并探索其发病机制。

高通量血液透析对尿毒症患者甲状旁腺激素和微炎症状态的影响

慢性肾衰竭（CRF）患者体内甲状旁腺激素（PTH）潴留是导致皮肤瘙痒、肾性骨病、血管钙化及心肌损害等并发症的重要原因.透析患者的微炎症状态亦是导致患者发生心血管事件和病死率增高的重要原因.血液透析（HD）对清除小分子毒素如尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）等的效果较好,而对中大分子毒素如PTH、β2-微球蛋白（β2-MG）等清除效果差.如何增加尿毒症患者体内PTH等的清除,改善体内微炎症状态？本研究采用前瞻性自身对照研究方法,观察高通量血液透析（HFHD）治疗后尿毒症患者体内超敏C-反应蛋白（hs-CRP）及PTH浓度的变化.

非典型溶血尿毒综合征一例报告并文献复习

血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy, TMA)是一类以微血管内皮细胞损伤、血栓形成、血小板减少、机械性红细胞破坏引发溶血性贫血以及微循环血栓栓塞为特征的多脏器损伤性疾病,主要包括溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome, HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP)。

肾病综合征并发单核细胞增生性李斯特菌脑膜脑炎一例

目的提高医务工作者对单核细胞增生性李斯特菌脑膜脑炎的认知。方法报道2018年10月24日解放军火箭军特色医学中心医学收治的1例肾病综合征并发单核细胞增生性李斯特菌脑膜脑炎患者的诊疗过程,同时结合相关文献进行分析和复习。结果该例25岁年轻男性肾病综合征合并单核细胞增生性李斯特菌脑膜脑炎患者,予以综合抗感染治疗及对症治疗后体温正常,李斯特菌病及脑膜脑炎病情好转后出院,后期随访疗效显著。结论早期确诊及规范的抗菌药物治疗是控制单核细胞增生李斯特菌脑膜脑炎病情及预后的关键。