期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
猪乳头数性状QTL研究进展 被引量:3
1
作者 许儒祥 卫宁 +1 位作者 杨公社 庞卫军 《家畜生态学报》 北大核心 2013年第11期1-5,共5页
乳头数是种猪繁殖性能选育的重要指标之一。母猪乳头数与其繁殖性能有着较强的相关性,乳头数越多,则窝产仔数越多。因此,在选择种公猪及母猪时要着重考虑乳头数,对乳头数性状施予较高的选择强度,选育出乳头数较多的种猪,以满足高产仔数... 乳头数是种猪繁殖性能选育的重要指标之一。母猪乳头数与其繁殖性能有着较强的相关性,乳头数越多,则窝产仔数越多。因此,在选择种公猪及母猪时要着重考虑乳头数,对乳头数性状施予较高的选择强度,选育出乳头数较多的种猪,以满足高产仔数的需要。论文综述了猪乳头的形成和调控机制,猪乳头数性状QTL定位方法及其研究进展,旨在深入理解猪乳头数性状在猪繁殖性能中的重要作用,为种猪选育提供参考。 展开更多
关键词 乳头数 窝产仔数 QTL
下载PDF
烟酰胺削弱罗格列酮诱导猪前体脂肪细胞凋亡的作用与分子机制
2
作者 庞卫军 许儒祥 +2 位作者 熊燕 孙世铎 杨公社 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第18期3878-3886,共9页
【目的】探讨烟酰胺(nicotinamide,NIC)和罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对猪前体脂肪细胞凋亡的作用及分子机制,寻找通过凋亡方式调控脂肪细胞数目进而控制生脂的新途径。【方法】分别用含有0、0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 mmol·L-1RS... 【目的】探讨烟酰胺(nicotinamide,NIC)和罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对猪前体脂肪细胞凋亡的作用及分子机制,寻找通过凋亡方式调控脂肪细胞数目进而控制生脂的新途径。【方法】分别用含有0、0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 mmol·L-1RSG的培养基处理猪前体脂肪细胞,在处理后的48 h,对不同处理组细胞进行Hoechst33258和Annexin-V-FITC/PI染色以观察细胞形态,流式细胞仪分析细胞凋亡情况;并收集细胞总蛋白,用Western blotting方法检测细胞凋亡关键基因的蛋白表达水平;基于RSG促凋亡的浓度梯度结果,选用1.0mmol·L-1RSG分别与含0、0.1、0.2和0.3 mmol·L-1NIC的培养基共处理细胞,在处理后的48 h,染色并观察细胞形态,流式细胞仪分析细胞凋亡情况;并收集细胞总蛋白、细胞质蛋白和细胞核蛋白,检测细胞凋亡关键基因的蛋白水平。【结果】RSG以浓度依赖方式诱导猪前体脂肪细胞凋亡,减少了细胞数目;Bcl-2和cleaved Caspase-3凋亡关键蛋白水平随RSG浓度增加而上升,Bax则下降;0.1(P<0.05)、0.2(P<0.01)和0.3 mmol·L-1(P<0.01)NIC显著削弱1 mmol·L-1RSG诱导猪前体脂肪细胞凋亡,Bcl-2和cleaved Caspase-3水平显著被下调(P<0.05),Bax则被上调(P<0.05);0.3 mmol·L-1NIC明显有助于1 mmol·L-1RSG处理的猪前体脂肪细胞中的Sirt1由细胞质向核转移,且抑制核中cleaved Caspase-3水平。【结论】NIC通过促进Sirt1由细胞质到核的转位以及下调核中cleaved Caspase-3水平削弱RSG诱导的猪前体脂肪细胞凋亡。 展开更多
关键词 烟酰胺 罗格列酮 前体脂肪细胞 凋亡
下载PDF
仙客来块茎内真菌分布特性观察
3
作者 李真 高琪 +6 位作者 黄莎莎 冯艳忠 顾志光 赵仁明 许儒祥 侯雅男 李凤兰 《作物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期55-57,共3页
采用石蜡切片技术结合番红-固绿双染及番红-固绿-龙胆紫三染对受真菌侵染的仙客来的块茎内生真菌分布进行观察。结果表明,真菌主要分布在仙客来块茎的皮层和维管束中,其中维管束中真菌分布最多;真菌侵染块茎的主要途径是通过不定根的表... 采用石蜡切片技术结合番红-固绿双染及番红-固绿-龙胆紫三染对受真菌侵染的仙客来的块茎内生真菌分布进行观察。结果表明,真菌主要分布在仙客来块茎的皮层和维管束中,其中维管束中真菌分布最多;真菌侵染块茎的主要途径是通过不定根的表皮进行侵染。 展开更多
关键词 仙客来 块茎 真菌分布 组织学观察
下载PDF
过表达miR-155抑制C2C12成肌分化 被引量:4
4
作者 熊燕 王禹 +3 位作者 卫宁 许儒祥 杨公社 庞卫军 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期182-193,共12页
为明确miR-155在C2C12成肌分化中的作用及分子机制,本研究构建了miR-155过表达腺病毒载体,运用过表达miR-155的腺病毒感染C2C12,并诱导其成肌分化。通过形态学观察,成肌标志基因mRNA和蛋白表达水平的检测,以及双荧光素酶报告基因系统对... 为明确miR-155在C2C12成肌分化中的作用及分子机制,本研究构建了miR-155过表达腺病毒载体,运用过表达miR-155的腺病毒感染C2C12,并诱导其成肌分化。通过形态学观察,成肌标志基因mRNA和蛋白表达水平的检测,以及双荧光素酶报告基因系统对预测的miR-155靶基因(TCF4)的验证,结果表明,C2C12细胞分化中,过表达miR-155明显降低了肌管的形成,成肌标志基因MyoG和MyHC的mRNA表达量极显著地下降(P<0.01),而MyoD差异不显著(P>0.05),成肌标志基因蛋白检测结果与mRNA检测结果一致;进一步研究显示miR-155与预测的TCF4基因的3'UTR 3个靶点(1487-1493,1516-1522,4532-4583)中的1个(4532-4538)结合,并发现过表达miR-155显著降低了TCF4的mRNA水平(P<0.05)。表明miR-155可能通过靶向TCF4抑制C2C12成肌分化。 展开更多
关键词 MIR-155 C2C12 成肌分化 TCF4 腺病毒
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部