前列环素在流行性出血热休克中的作用

1986～1988年开展了流行性出血热患者小静脉活检工作,获取发热期患者小静脉标本8份、休克期患者标本20份(其中14份重度休克)、对照组小静脉标本8份。测定了小静脉浸液对血小板聚集功能的抑制能力及其6-酮-前列腺索F_(1α)(6-k-PGF_(1α))含量。结果表明,重度休克患者小静脉浸液对血小板聚集功能无抑制作用,而其他各组小静脉浸液对血小板聚集功能均有抑制作用。同时测定各组浸液中6-k-PGF_(1α)含量,发现浸液对血小板功能的抑制能力与其6-k-PGF_(1α)量有密切关系。

流行性出血热发病机理的研究

流行性出血热的发病机理迄今未明。本文对出血热的发病与免疫关系进行了研究,发现本病的免疫反应处于明显异常状态,表现为体液免疫亢进、补体下降、细胞免疫受抑制.患者体内的循环免疫复合物检出率达100%,并在疾病的急性期呈强阳性者占96%,病愈后逐渐转为阴性。7例病员作了肾活检,应用电镜和免疫荧光染色法检测,发现在肾小球基底膜有成堆免疫复合物沉积。应用免疫抑制药物环磷酰胺治疗本病156例,获得了较好效果,特别是早期治疗的病员,90%以上不出现严重的低血压期或/和少尿期,从而使病死率明显下降至1.3%.本文对出血热的发病机理作了讨论,提出宿主的免疫反应在本病的发生和发展上起了重要作用,而感染的病毒只起始动作用。

免疫疗法治疗流行性出血热

我们应用免疫抑制药物环磷酰胺治疗流行性出血热(60例),获得较好的效果。为了进一步提高疗效,我们又以环磷酰胺加党参、黄芪(45例)和环磷酰胺加干扰素诱导剂聚肌胞(Poly I:C)(21例)治疗流行性出血热。并对部分患者的免疫功能和临床表现进行了观察和疗效比较。治疗后的三组患者其免疫功能即趋恢复,同时临床症状也显著改善。其中环磷酰胺加党参、黄芪和环磷酰胺加Poly I:C组的疗效较单用环磷酰胺者为优,且淋转率的回升也较明显;环磷酰胺加Poly I:C的退热效果尤较前两组为佳。126例中124例治愈,2例死亡,病纯率1.58%。本文并对治疗的作用进行了讨论。

流行性出血热治疗现状

流行性出血热治疗现状许光瑞，王嘉瑞流行性出血热（ＥＨＦ）治疗发展与发病机制研究密切相关。研究证实［１］，病毒进入人体后，在血循环的单核细胞，淋巴细胞等的细胞内大量复制，刺激免疫系统，产生抗体，病毒抗原与抗体结合形成免疫复合物，免疫复合物沉积于血管，血...

流行性出血热血清特异性IgM、IgG的动态观察

流行性出血热(EHF)血清特异性IgM的检测及其在病中、病后的变化已屡有报告.为了解其特异性IgM在病程中及恢复期的消长情况,我们用酶联法检测62例患者161份血清,并与IgG作比较.现将结果报告如下.

钩端螺旋体病209例临床分析

1980年夏季,我院收治209例钩端螺旋体瘸(下称钩体病)并对其中50例进行了免疫球蛋白及淋巴细胞转化率(淋转)的检测,现简要报道如下.

组织免疫复合物、补体激活及其免疫病理损伤在流行性出血热发病中的意义

近年来,我们对流行性出血热的发病机理作了探索和研究,发现出血热的发病与宿主的免疫反应有关叫.1982年,我们又对本病的发病机理作进一步研究,包括检测红细胞、血小板表面免疫复合物,血液流变学,血小板凝聚功能,皮肤瘀点活检及补体激活等.现将研究结果报道如下:

流行性出血热补体系统激活动态研究——补体裂解产物、系列补体成份及免疫复合物的测定

应用血小板凝集试验[1,2],125I-C10,结合试验[3]、PEa沉淀试验[4,5],证实流行性出血热(下称出血热)患者循环血中存在免疫复合物.某些报道还发现患者肾小球基底膜有免疫复合物沉着[1,2,6].目前国内外不少作者提出[7～17],在确定出血热Ⅲ型变态时,不但要检测循环和组织免疫复合物,而且须测定系列补体成份和补体裂解产物.