广州市124例外耳道真菌病的病原菌分布及临床特征

目的分析广州市外耳道真菌病的病原菌分布及感染相关因素。方法回顾性分析2020年1月至2022年1月广州市第一人民医院耳鼻喉科收治的真菌培养阳性的124例外耳道真菌病患者资料。结果共纳入患者124例,患者年龄以18~40岁为主(78例,62.9%);长期不洁挖耳(55例,44.4%)和频繁使用耳机(45例,36.3%)为主要致病诱因;临床症状以瘙痒为主(96例,77.4%),其次为流液/流脓、听力下降、胀痛和耳鸣。124例患者外耳道分泌物真菌培养分离出曲霉94株(75.8%),其中土曲霉(37株,29.8%)和黑曲霉(34株,27.4%)占较大比例,念珠菌19株(15.3%),青霉菌5株(4.0%),马拉色菌5株(4.0%),红色毛癣菌1株(0.8%)。不洁挖耳与曲霉感染呈正相关(P<0.05),听力下降、胀痛与曲霉感染呈正相关(P<0.05),耳道瘙痒与念珠菌感染呈正相关(P<0.05)。结论曲霉和念珠菌为外耳道真菌病的主要致病菌,马拉色菌是条件致病菌,外耳道真菌病临床症状与病原学特征可能有一定的相关性,应引起临床关注。

他克莫司对人HaCaT细胞胸腺和活化调节趋化因子表达调控的研究

目的:探讨他克莫司对人角质形成细胞HaCaT合成与分泌胸腺和活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC)的影响,以及他克莫司对TARC mRNA表达的作用。方法:HaCaT细胞分为他克莫司处理组和不予任何处理的对照组。采用酶联免疫吸附实验测定培养HaCaT细胞培养基中TARC蛋白的水平;采用Northern杂交技术检测培养HaCaT细胞的TARC mRNA表达水平。结果:他克莫司可显著抑制培养HaCaT细胞TARC蛋白的合成与分泌;在他克莫司浓度分别为10-10、10-8和10-6mol/L时,抑制率分别为9.4%、28.7%和40.9%。他克莫司也可显著抑制TARC mRNA的表达。对TARC蛋白的合成和分泌和TARC mRNA表达的抑制均呈剂量依赖性。结论:他克莫司对人角质形成细胞TARC蛋白和mRNA的抑制说明TARC是他克莫司发挥免疫抑制的作用靶点。

地塞米松对瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1调控的研究

目的:探讨地塞米松对瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1(又被称为间质胶原酶1)蛋白的分泌合成和mRNA表达的影响。方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)和Northern杂交技术检测了培养瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的合成分泌和mRNA的表达。结果:培养瘢痕疙瘩成纤维细胞对照组基质金属蛋白酶1蛋白的浓度为(151.02±27.70)pg/mL;加入10-9M和10-6M含地塞米松培养基24小时后,基质金属蛋白酶的浓度分别为(121.27±45.57)pg/mL(P<0.05)和(101.78±35.82)pg/mL(P<0.01)。加入地塞米松24小时后,培养瘢痕疙瘩成纤维细胞的基质金属蛋白酶1mRNA的表达被显著抑制,经密度扫描定量分析:基质金属蛋白酶1 mRNA的表达分别下降了大约36%和53%。结论:地塞米松可抑制培养瘢痕疙瘩成纤维细胞基质金属蛋白酶1蛋白的合成分泌及其mRNA的表达,可能是地塞米松在抗瘢痕疙瘩纤维化作用中,尤其是纤维化形成后,疗效欠佳的原因。

先天性角化不良2例

先天性角化不良是一种罕见的多系统疾病 ,主要累及中胚层和外胚层 ,约 80 %以上的患者发生骨髓衰竭 ,并于早期死亡。报告 2例患者 ,1例为 2 2岁男孩 ,另 1例为 16岁女孩 ,均具有网状色素沉着伴毛细血管扩张及皮肤萎缩、甲营养不良、黏膜白斑等典型临床表现。

1%吡美莫司乳膏联合红蓝光治疗面部脂溢性皮炎的疗效观察

目的:观察1%吡美莫司乳膏联合红蓝光治疗面部脂溢性皮炎的疗效与安全性。方法:收集2015年4月至2016年4月至我院皮肤科门诊就诊符合脂溢性皮炎诊断标准的患者108例,随机分为两组。治疗组54例采用吡美莫司乳膏联合红蓝光治疗;对照组54例仅采用吡美莫司乳膏治疗。均在治疗6周后进行临床评分判定疗效。结果:治疗结束后,两组治疗前后自身对照比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后临床症状积分低于对照组(t=-5.16,P<0.05),临床疗效优于对照组(x^2=4.82,P<0.05),差异均具有统计学意义。两组患者均未出现严重不良反应。结论:1%吡美莫司乳膏联合红蓝光联合治疗面部脂溢性皮炎疗效确切,安全性高,在临床上具有一定的推广价值。

尖锐湿疣复发患者的细胞因子及淋巴细胞亚群的变化规律研究

目的探讨尖锐湿疣复发患者的细胞因子及免疫功能的变化规律。方法选取我院皮肤科收治的87例尖锐湿疣患者。将患者分为初发组与复发组。初发组48例,复发组39例,选取同期体检的42名健康者作为对照组。对3组人员的血清细胞因子IL-2、IL-4、IL-6及外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+分布水平进行检测及统计分析。结果 3组患者的IL-2、IL-4、IL-6、CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+水平之间比较差异均具有显著性(P<0.05)。两两比较后发现,复发组患者的血清IL-2、IL-6、CD4+细胞、CD4+/CD8+水平均显著低于初发组与对照组(P<0.05),血清IL-4、CD8+细胞水平均显著高于初发组与对照组(P<0.05);初发组患者的血清IL-2、IL-4、IL-6、CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+水平与对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论尖锐湿疣复发患者存细胞免疫功能的失衡,细胞免疫功能低下可能是导致其反复发作的一个原因。

培养硬皮病皮损成纤维细胞Smad3 DNA结合活性的研究

目的:探讨培养硬皮病成纤维细胞中磷酸化转录因子Smad3的表达和转录因子Smad3的DNA结合活性和表达量。方法:4例硬皮病患者和4例正常人对照进入本研究。采用Western Blot检测了磷酸化Smad3在培养硬皮病成纤维细胞全细胞裂解液中的表达;采用电泳迁移率实验(electro-phoretic mobility shift assay,EMSA)检测了培养硬皮病成纤维细胞在核蛋白中Smad3的DNA结合活性,并对其进行了密度扫描和定量分析。结果:磷酸化转录因子Smad3的表达在培养硬皮病成纤维细胞全细胞裂解液中呈高表达,所有正常人对照为阴性。在培养硬皮病成纤维细胞核蛋白中,转录因子Smad3的DNA结合活性是显著增高的;经密度扫描,是正常人对照的21倍;培养正常人成纤维细胞核蛋白中转录因子Smad3的DNA结合活性仅略高于本底颜色。结论:磷酸化转录因子Smad3高表达和Smad3的DNA结合活性显著增高,提示转录因子Smad3在硬皮病纤维化的病理发生过程中具有重要作用。

系统性红斑狼疮患者T细胞中STAT3 DNA结合活性的研究

目的:探讨系统性红斑狼疮患者T细胞内转录因子STAT3(signal transducer and activator of transcription 3)的DNA结合活性。方法:16例系统性红斑狼疮患者(活动期患者8例,稳定期患者8例)进入本研究。8例健康对照。采用电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测了系统性红斑狼疮T细胞STAT3的DNA结合活性,并对其进行定量分析。结果:系统性红斑狼疮组STAT3的DNA结合活性明显高于正常人对照组(F=10.6,P<0.01);活动期组STAT3的DNA结合活性高于稳定期组(q=9.96,P<0.01);稳定期组高于正常人对照组(q=24.88,P<0.01);活动期组高于正常人对照组(q=56.59,P<0.01)。经统计学相关性分析,转录因子STAT3的DNA结合活性与红斑狼疮患者的血沉相关(r=0.736,P<0.05)、与补体C3浓度负相关(r=-0.823,P<0.05);不与抗核抗体浓度、疾病活动性评分相关。结论:红斑狼疮患者T细胞内存在转录因子STAT3的DNA结合活性增高,这一结果提示转录因子STAT3可能参与了系统性红斑狼疮的发病。

Rosco纸片扩散法在生殖器念珠菌病体外药敏试验中的应用

目的:研究Rosco纸片扩散法在生殖器念珠菌病药敏试验中的临床应用。方法:采用Rosco纸片扩散法和美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)M27-A大量肉汤稀释法测定性病门诊分离的98株不同酵母样真菌菌株对氟康唑、伊曲康唑的药敏情况,并以3株酵母样菌株作质量控制。结果:两种方法所测酵母菌对氟康唑的总敏感率分别是87.8%和88.7%,完全符合率是95.9%。两种方法所测酵母菌对伊曲康唑的总敏感率分别是83.7%和84.7%,完全符合率是95.9%。结论:Rosco纸片扩散法具有操作简便,观察时间短、成本低廉等优点,在临床具有良好的实用性,能及时为临床医生在选择方案时提供参考。

尖锐湿疣患者皮损Toll样受体4、9和C型凝集素受体的表达

目的探讨初发和复发尖锐湿疣（CA）患者皮损中TLR4、TLR9和DC—SIGN的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测30例初发CA皮损、30例复发CA皮损和20例正常人皮肤（包皮）中TLR4、TLR9和DC—SIGN的表达及分布。结果初发CA皮损和复发CA皮损中TLR4、TLR9和DC—SIGN的表达水平均显著高于正常包皮组织（P〈0．001），且集中分布于基底层和棘层细胞。TLR4、TLR9和DC—SIGN三者在初发CA皮损和复发CA皮损中的表达差异均无统计学意义（三者均P〉0．05）。TLR4、TLR9与DC—SIGN的表达均呈正相关性关系。结论TLR4、TLR9和DC—SIGN的表达增强可能在CA的发病和复发过程中起到一定作用。

先天性角化不良的一个新的基因突变

目的检测一例先天性角化不良(DKC)患者DKC1基因的突变情况。方法采用PCR技术扩增DKC1基因的15个外显子,然后采用变性高效液相色谱(DHPLC)技术进行基因突变筛查,对筛查结果异常的外显子进行DNA测序：基因突变的验证在100例无相关遗传性疾病的无关男性中进行。结果患者DKC1基因的第12号外显子呈异常的DHPLC洗脱峰,家庭其他成员及正常群体对照未见此异常洗脱峰。测序结果显示患者DKC1基因第12外显子的1236位碱基由G→T,导致W412C突变,家庭其他成员及正常群体对照均未见此突变。结论我们检测到的患者DKC1基因W412C是一个新的散发性突变,它可能导致患者先天性角化不良。

甲泼尼龙冲击治疗对重症系统性红斑狼疮患者T细胞STAT1活性调控的研究

目的探讨甲泼尼龙冲击治疗对重症系统性红斑狼疮（SLE）T细胞内磷酸化转录激活因子1（STAT1）表达和对STAT1DNA结合活性的作用。方法6例重症SLE患者进入本研究。采用蛋白免疫印迹和电泳迁移率实验分别检测甲泼尼龙冲击治疗对SLET细胞内磷酸化STAT1的表达和对STAT1DNA结合活性的作用。结果甲泼尼龙冲击治疗后72h，磷酸化STAT1的表达大约被降低30％。甲泼尼龙冲击治疗可降低SLET细胞内STAT1的DNA结合活性和表达量。冲击治疗72h后，STAT1的DNA结合活性被抑制约40％，差异有统计学意义（仁3．058，P〈0．05）。结论抑制磷酸化STAT1表达和STAT1DNA结合活性是甲泼尼龙发挥作用的可能机制之一。