利用CuS/Cu^(2+)纳米溶胶作为共振光散射探针检测γ-球蛋白

利用超声制备了无机纳米溶胶CuS/Cu2+,研究了该种纳米粒子的大小和性质,其共振光散射峰λCuS/Cu2+=341nm很强且稳定。发现γ-球蛋白与之结合后共振光散射有很强的增敏现象,为此建立了以CuS/Cu2+无机纳米溶胶为探针的共振光散射法检测γ-球蛋白,此法简单,操作简便,在0·1~1·5mg·L-1范围内呈现较好的线性,检测限为0·0646mg·L-1。

CuS/Cu^(2+)和ZnS/Zn^(2+)纳米溶胶的合成与光学性质的研究

利用超声制备了无机纳米溶胶CuS/Cu2+、ZnS/Zn2+,分别研究了两种纳米粒子的大小和光学性质,两者的共振光散射都很强且稳定,初步展现了其具有良好的应用前景.

ZnS-Zn^(2+)纳米溶胶作为共振光散射探针检测γ-G球蛋白

用超声制备了较稳定的无机纳米溶胶ZnSZn2+,该纳米粒子共振光散射峰强,λZnSZn2+=325nm。研究中发现γG球蛋白与之结合后对共振光散射有很强的增敏作用,据此建立了以ZnSZn2+纳米溶胶为探针的共振光散射法检测γG球蛋白。本法操作简便,γG球蛋白在0.1～2.0mg/L范围呈现较好的线性,检出限为0.0403mg/L。

基于银纳米单颗粒计数法检测DNA

核酸序列检测在基因分析、疾病诊断、法医学应用、组织匹配研究、生化反恐以及其他生化领域是十分重要的。己发展了许多DNA检测的方法，如光谱法、化学发光法、等离子共振拉曼光谱法、瑞利散射法、比色法以及电化学方法等。为了进一步提高检测的灵敏度和实现高通量检测，近年来，基于激光检测荧光分子技术的发展为实现上述目标提供了可能性。

功能性硫化镉纳米荧光探针荧光猝灭法测定核酸

报道了无机纳米溶胶CdS的合成 ,并对其进行了功能化修饰。研究了功能性CdS纳米溶胶的荧光性质。对小牛胸腺DNA进行了定量测定 ,考察了各种影响因素 ,在最佳实验条件下 ,该方法的线性区间 0 .1～1 5mg L ,检测限为 0 .0 18mg L。与传统的有机染料相比 ,该方法简单、快速。

银微盘电极上谷胱甘肽降解产物的伏安行为

谷胱甘肽是一个含硫三肽 ,基于谷胱甘肽降解产物中的L_半胱氨酸 (RS- )能与Ag+形成难溶化合物的性质 ,在银微盘电极上研究了其水解产物的伏安行为 ;运用示差脉冲溶出伏安法 (DPSV) ,在0.1mol/LHAc -NaAc介质中 ,谷胱甘肽降解产物的还原峰电流与谷胱甘肽浓度于9.0×10-7～4.0×10-5 mol/L范围内有较好的线性关系 ,测定限为5.0×10 -8mol/L ,用于模拟样品测定 。

支气管哮喘发病机制相关细胞信号通路的研究进展

哮喘(bronchial asthma,BA)是一种复杂的慢性气道炎症性疾病,其特征为气道高反应、嗜酸性粒细胞浸润、可逆性气流阻塞、气道重塑、粘液分泌过多和杯状细胞增生。通常表现为喘息、咳嗽和呼吸困难。近年来,信号通路的靶向治疗已显示出作为治疗该疾病的新策略。文章将从参与哮喘发病机制密切相关的细胞信号通路进行系统综述,以期为临床防治哮喘提供参考。

胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究

目的探讨胆汁反流性胃炎(BRG)患者幽门螺杆菌(Hp)感染及其胃粘膜病理学变化。方法我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎(CSG)患者1486例,采用^(14)C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%(202/618),而CSG组患者为40.6%(603/1486),两组间无显著性差异(P>0.05);在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%(P<0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%(P<0.05);603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异(P>0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异(P>0.05);观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜Ⅲ级BRG患者炎症程度显著重于200例Ⅰ级或301例Ⅱ级患者(P <0.05)。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。

溃疡性结肠炎内镜下活动度和病理特点的关系

目的:探讨溃疡性结肠炎内镜下活动度与病理特点的关系。方法:回顾性分析2014年5月至2017年5月130例UC患者临床资料,应用Olympus CF-H260AI电子肠镜进行检查。结果:活动期UC的电子肠内镜下活动分级:Ⅰ级患者30例、Ⅱ级患者50例、Ⅲ级患者24例,Ⅳ级患者26例。病变范围:直肠11例、直肠乙状结肠35例、左半结肠10例、右半结肠11例、区域型3例、全结肠15例、左侧远端结直肠45例。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级内镜活动患者均有弥漫性及非弥漫性炎症,不同内镜下活动分级弥漫性炎症与非弥漫性炎症所占的比例具有显著差异(P<0.05),且内镜下活动各级弥漫性炎症构成比高于非弥漫性炎症构成比。IV级内镜活动患者糜烂/溃疡形成、隐窝紊乱、隐窝炎、隐窝脓肿、潘氏细胞生化发生率高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级内镜下活动分级,比较无统计学意义(P>0.05)。内镜下活动分级与杯状细胞减少、腺体异常增生发生率比较有差异(P<0.05),其中Ⅳ级内镜活动患者的杯状细胞减少发生淋巴及轻中度腺体异常增生发生率显著高于其他Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级内镜下活动分级(P<0.05)内镜下活动分级与AI、ESR、血便次数、血便程度、白蛋白有关(P<0.05),与Hb无关(P>0.05)。结论:活动期UC的内镜特点:活动度以Ⅳ级和Ⅱ级为主,病变范围以左侧远端结肠直肠为主。内镜活动度与病理特点有关,且与AI、ESR、粘液血便的程度及次数有一定的关联性。

抑制AFP表达对肝癌小鼠模型肝脏损伤修复的作用机制

目的探讨抑制甲胎蛋白(AFP)表达对肝癌小鼠模型肝脏损伤修复的作用机制。方法将建立肝癌模型的小鼠随机平分为三组:模型组、对照组与实验组,对照组每只瘤内直接注射p-siRNA 50μl/0.1 ml,实验组每只瘤内直接注射p-siRNA-AFP 50μl/0.1 ml,模型组以等剂量的生理盐水代替,每7天注射1次,连续注射3次。计算各组小鼠的移植瘤重量和抑瘤率。采用酶联免疫法检测血清AFP与血管内皮生长因子(VEGF)含量。采用TUNEL染色法计算凋亡指数。采用Western印迹检测Beclin-1、LC3表达水平。结果实验组的移植瘤重量显著低于模型组与对照组(P<0.05),抑瘤率显著高于模型组与对照组(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组的血清AFP与VEGF含量显著低于模型组与对照组(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组移植瘤的凋亡指数显著高于模型组与对照组(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组移植瘤的Beclin-1、LC3蛋白相对表达水平显著高于模型组与对照组(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制AFP表达在肝癌小鼠模型中的应用能促进肿瘤细胞自噬与凋亡,抑制VEGF的表达,能抑制肿瘤增殖,提高抑瘤率,从而发挥肝脏损伤修复作用。

益气化瘀生肌方加减治疗青海地区慢性糜烂性胃炎气虚血瘀证63例临床研究

目的观察益气化瘀生肌方加减治疗青海地区慢性糜烂性胃炎气虚血瘀证的临床疗效及安全性。方法将120例慢性糜烂性胃炎气虚血瘀证患者随机分为对照组57例和治疗组63例。对照组予以口服雷贝拉唑肠溶胶囊20 mg,每日1次;枸橼酸铋钾口服液每次5 ml,每日3次。治疗组给予益气化瘀生肌方加减。两组患者中感染幽门螺旋杆菌(Hp)者,均予抗Hp治疗2周。两组均治疗4周。比较两组患者治疗前后中医症状评分、内镜下胃黏膜评分,治疗后Hp清除率、复发率,并进行疗效及安全性评价。结果治疗组总有效率为98. 41%,对照组为87. 72%,治疗组高于对照组(P <0. 05)。两组治疗后各中医症状评分、胃黏膜评分均低于本组治疗前(P <0. 01),且治疗组低于对照组(P <0. 05)。治疗组Hp根除率为100%,对照组为68. 18%,治疗组高于对照组(P <0. 05)。治疗组复发率为16. 13%,对照组为46. 00%,治疗组低于对照组(P <0. 01)。两组均未见明显不良反应。结论益气化瘀生肌方加减治疗青海地区慢性糜烂性胃炎气虚血瘀证有较好的临床疗效,能改善临床症状、促进胃黏膜修复,Hp根除率高,复发率低,安全性好。

乳腺癌组织中miR-144-3p和SGK3的表达水平及临床意义

目的探讨miR-144-3p和血清和糖皮质激素调节蛋白激酶3(SGK3)在乳腺癌组织中的表达水平及其临床意义。方法收集2016年7月至2017年6月青海省中医院122例乳腺癌组织标本(乳腺癌组)及120例乳腺癌旁组织标本(正常组)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测miR-144-3p mRNA、SGK3 mRNA表达,免疫组化法测定SGK3蛋白表达,根据检测结果分为miR-144-3p高表达组、低表达组,SGK3阳性组、阴性组,分析miR-144-3p mRNA、SGK3蛋白表达与乳腺癌患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier法对乳腺癌患者生存情况进行分析; Pearson相关性分析miR-144-3p mRNA与SGK3蛋白相关性。结果乳腺癌组织中miR-144-3p mRNA表达量显著低于正常组(P <0. 05),SGK3 mRNA表达量显著高于正常组(P <0. 05)。与正常组相比,乳腺癌组SGK3蛋白阳性表达显著增强(P <0. 01)。临床病理参数显示,miR-144-3p mRNA表达水平与肿瘤大小、核分级、淋巴结转移、TNM分期、Ki67、P53蛋白表达水平相关,SGK3 mRNA与核分级、Ki67、P53蛋白表达水平相关(P <0. 05)。Kaplan-Meier曲线显示,miR-144-3p mRNA高表达组无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)(21. 23%、39. 47%)均高于低表达组(19. 68%、17. 48%),SGK3阴性表达组PFS、OS (23. 27%、41. 64%)均高于低表达组(9. 79%、17. 68%),差异均有统计学意义(P <0. 05)。Pearson相关性分析显示,miR-144-3p mRNA与SGK3蛋白呈显著负相关(r=-0. 597,P=0. 030)。结论 miR-144-3p在乳腺癌组织中低表达,SGK3高表达,两者呈负相关关系,miR-144-3p及SGK3的表达水平均与患者预后相关,可作为乳腺癌患者临床评定指标。