急性低氧对耐力运动员无氧代谢阈值的影响

通过观察急性低氧对耐力运动员无氧代谢阈值的影响,探讨了急性低氧对耐力运动员体力活动能力的影响,并分析与上述影响强弱有关的若干可能因素。18名青年耐力运动员分别吸入21％O_2(常氧对照)和12.8％O_2(急性低氧),进行逐级递增体力负荷运动,直至最大耐受量。观察运动期间每分通气量、氧耗量、二氧化碳排出量、动脉血氧饱和度、心率和氧脉搏,并测定无氧代谢阈值。结果表明,急性低氧使耐力运动员的无氧代谢阈值明显降低。各个体无氧代谢阈值的降低程度分别与该个体动脉血氧饱和度以及氧脉搏的降低程度呈正相关。急性低氧下无氧代谢阈值降低提示了体力活动能力的削弱,而低氧下心肺代偿功能较弱以及动脉血氧饱和度较低者,其体力活动能力的削弱较明显。

成人急性低氧通气压抑中的内啡肽作用

本工作设想,内啡肽参与了成人急性低氧通气压抑机制。受试者均为健康成年男子。6名受试者吸入中度低氧混合气(12.8％O_2)30min;7名吸入重度低氧混合气(10.8％O_2)20min,其中6名并在重度低氧下吸入三口纯氮气。吸入低氧气前先由静脉注入生理盐水(对照)或纳洛酮(中度低氧5mg,重度低氧10mg)。观察低氧时的通气反应、终末潮气二氧化碳分压(P_(ETCO2)、动脉血氧饱和度和外周低氧通气敏感性以及纳洛酮对上述测定的影响。结果表明,纳洛酮使重度低氧下的通气压抑明显减弱,低氧第3～15分钟的通气水平明显高于对照实验;而P_(ETCO2)明显低于对照值。但纳洛酮对中度低氧下的通气压抑无明显作用。此外,纳洛酮显著增强外周低氧敏感性。结果提示,在重度低氧下,内啡肽参与了成人低氧通气压抑机制,并对外周低氧敏感性有抑制作用。

呼吸型式与无氧代谢阈值

本文旨在探讨人体负荷运动达气体交换无氧代谢阈值(AT)后,呼吸型式的改变以及它对通气非线性增加所起的作用。7名健康男性受试者以20W/min的速率递增功率计的功量,直至140W。比较AT前后呼吸型式各组份改变的斜率并分析其与AT的相关性。结果表明,AT后,吸气驱动、潮气量和胸式呼吸运动增加的斜率均较各自AT前的斜率明显增大。此外,还观察到吸气驱动的非线性增加的起始点与以每分通气量、二氧化碳排出量和氧耗量等气体交换参数判定的AT具较好的一致性,并有显著的相关性。以上结果提示,AT后,吸气驱动呈非线性增加,并通过以加强胸式呼吸运动为主的途径提高潮气量,导致通气量的非线性增加。此外,吸气驱动的非线性增加的起始点有可能作为判定AT的另一有效无创性指标。