心房颤动患者血清vaspin与心房纤维化血清生化标志物的相关性研究

目的探讨心房颤动(atrial fibrillation,AF)患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceraladiposetissue-derived serineproteinase inhibitor,vaspin)与心房纤维化血清生化标志物的相关性。方法选取2021年1月至2022年10月在上海市普陀区人民医院心血管内科就诊且被诊断为AF的住院患者,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)组、持续性房颤(persistent atrial fibrillation,PeAF)组及健康对照组患者的血清vaspin、Ⅰ型胶原羧基端前肽(C-terminal propeptide of prollagen typeⅠ,PⅠCP)、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、Ⅲ型前胶原N端肽(N-terminal typeⅢcollagen peptide,PⅢNP)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitory factor-1,TIMP-1)。分析患者的血清vaspin与上述血清生化标志物的相关性。结果①PeAF组患者的血清vaspin(9.51±1.47)ng/ml、PⅠCP(704.83±120.45)ng/ml、MMP-1(5.92±0.73)ng/ml、PⅢNP(63.34±12.24)ng/ml、TIMP-1(7.56±0.90)ng/ml的水平均显著高于PAF组及对照组(P<0.05);②vaspin与PⅠCP、MMP-1、PⅢNP、TIMP-1在PAF组、PeAF组中均呈显著正相关。结论AF患者血清vaspin水平显著升高,且与心房纤维化血清生化标志物呈正相关,提示vaspin与AF患者心房纤维化密切相关,可作为判别AF纤维化程度的潜在标志物。

冠心病患者冠状动脉病变与心率变异性的关系

目的了解冠心病患者冠状动脉病变与心率变异性的关系,探讨心率变异性在评估冠心病病情方面的作用及意义。方法所有111例病人均行冠状动脉造影及24h动态心电图检查,按冠状动脉造影结果分为至少有一支冠状动脉完全阻塞、至少有一支冠状动脉有不同程度狭窄病变、冠状动脉造影完全正常3组;通过动态心电图检查计算心率变异性的时域指标:SDNN、SDANNind、SDNNind、rMSSD、PNN50,用SPSSl2.0统计软件包对比不同冠状动脉病变之间心率变异性的差异。结果①随冠状动脉狭窄程度加重,心率变异性指标:SDNN、SDANNind、SDNNind渐下降,完全阻塞组这些指标下降最显著;②随冠状动脉病变支数增加,心率变异性指标:SDNN、SDANNind、SDNNind、rMSSD、PNN50有进一步下降趋势,但只有三支病变心率变异性下降才有统计学意义;③左冠状动脉病变心率变异性指标:SDNN、SDANNind明显下降,而右冠状动脉病变下降不明显。结论冠心病患者心率变异性明显下降提示冠状动脉狭窄程度重、病变范围广、病变在左冠状动脉,这对冠心病患者病情评估有一定意义。

ECT心肌血流灌注减低合并室壁运动减弱对冠心病的诊断价值

目的探讨心脏ECT检测对冠心病的诊断价值。方法 216例胸闷、胸痛疑诊冠心病患者行静息状态下心脏ECT检测,收集相关临床资料及心脏ECT上心肌血流灌注、左心室各壁运动情况,并行QGS评分,对其中明确诊断为冠心病(指曾有急性心肌梗死史、曾行PCI术、或经冠脉CT或冠脉造影证实有冠心病)及明确排除冠心病(冠脉CT或冠脉造影证实冠脉无明显病变,无心梗及PCI史)的患者进行比较分析。结果 216例疑诊为冠心病的患者心脏ECT检测为正常血流灌注者42例,血流灌注减低者174例;174例患者中明确诊断为冠心病者86例,明确排除冠心病者48例,明确诊断为冠心病的患者ECT表现为心肌血流灌注减低合并室壁运动减弱的比率占95.3%(82/86),明确排除冠心病者ECT表现为心肌血流灌注减低合并室壁运动减弱的比率占6.25%(3/48)。结论静息心脏ECT表现为心肌血流灌注减低合并室壁运动减弱对冠心病诊断的准确率高。

经皮冠状动脉介入治疗术后患者血浆可溶性Fas因子改变及他汀类药物干预

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗术后6个月再狭窄患者和术后早期患者血浆可溶性Fas的改变及短期阿托伐他汀治疗对其的影响。方法选择29例经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄患者和无再狭窄患者,以及20例术后早期短期应用阿托伐他汀治疗的患者,均设立正常对照组。采用酶联免疫吸附测定法检测其血浆可溶性Fas水平。结果经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄组血浆可溶性Fas(469±126 ng/L)显著高于正常对照组(43±9ng/L)、冠心病组(123±23 ng/L)和无再狭窄组(132±30 ng/L)(P均<0.01);冠心病组和无再狭窄组血浆可溶性Fas也高于正常对照组(P均<0.01);而冠心病组和无再狭窄组之间血浆可溶性Fas差异无显著性。择期冠状动脉介入治疗术后6 h血浆可溶性Fas水平急剧增高;术后3天对照组血浆可溶性Fas升高达最高峰,阿托伐他汀治疗组则显著降低(分别为2 036±422和1 157±268 ng/L,P<0.01);术后7天对照组仍维持在高水平,治疗组下降至最低水平(分别为1 460±266和798±111 ng/L,P<0.01)。结论经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄患者血浆可溶性Fas高于无再狭窄患者,血浆可溶性Fas持续增高可能成为预测再狭窄的有效指标;阿托伐他汀干预可使血浆可溶性Fas水平显著降低,可能是阿托伐他汀防治再狭窄的机制之一。

冠心病患者冠状动脉病变与心率变异性的关系

目的了解冠心病患者冠状动脉病变与心率变异性(HRV)的关系。方法回顾性分析111例患者冠状动脉造影及24小时动态心电图检查资料,按冠状动脉造影结果分为3组:冠状动脉造影完全正常(正常组)、至少有一支冠状动脉狭窄>50%(狭窄组)、至少有一支冠状动脉完全阻塞(闭塞组);通过动态心电图检查分析HRV的时域指标:SDNN、SDANNind、SDNNind、rMSSD、PNN50。结果①随冠状动脉狭窄程度加重,SDNN、SDANNind、SDNNind逐渐下降,完全阻塞组这些指标下降最显著;②随冠状动脉病变支数增加,SDNN、SDANNind、SDNNind、rMSSD、PNN50有进一步下降趋势,但只有3支病变HRV下降才有统计学意义;③左冠状动脉病变SDNN、SDAN-Nind显著下降,而右冠状动脉病变下降不显著。结论冠心病患者HRV显著下降提示冠状动脉狭窄程度重、病变范围广、病变在左冠状动脉。

血管平滑肌细胞凋亡与阿托伐他汀的干预效应

目的:观察阿托伐他汀对血管平滑肌细胞凋亡的影响,并探讨凋亡抑制因子Survivin蛋白表达的意义。方法:实验于2004-04/2005-03在医学遗传学国家重点实验室中南大学湘雅二医院中心实验室完成。①取培养五六代的5只1月龄健康雄性大鼠主动脉中层平滑肌细胞,进行干预前于六孔培养板中放置无菌盖玻片,细胞长满盖玻片的90%时开始干预,分为4组进行干预:正常对照组:培养的平滑肌细胞未用阿托伐他汀干预;阿托伐他汀0.1μmol/L组:用浓度为0.1μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞;阿托伐他汀1.0μmol/L组:用浓度为1.0μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞;阿托伐他汀10.0μmol/L组:用浓度为10.0μmol/L的阿托伐他汀干预培养的平滑肌细胞。②分别于干预后6,12,24,48,72h采用Hoechst33258荧光染色观察血管平滑肌细胞凋亡情况;用免疫组化法检测血管平滑肌细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白表达情况。③组间差异比较采用t检验。结果:①荧光染色检测血管平滑肌细胞凋亡结果显示,阿托伐他汀干预培养的大鼠血管平平滑肌细胞后,随干预时间延长和用药浓度增加,平滑肌细胞凋亡增加。阿托伐他汀干预72h后,血管平滑肌细胞凋亡率:阿托伐他汀0.1,1.0,10.0μmol/L组明显高于正常对照组(11.1%,27.2%,50.5%,3.8%,P<0.01),各组间两两比较差异明显(P<0.01)。②培养的血管平滑肌细胞Survivin因子表达情况:阿托伐他汀干预24h,血管平滑肌细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白表达下降,干预48h～72h,血管平滑肌细胞Survivin因子未见表达。结论:①阿托伐他汀可诱导血管平滑肌细胞凋亡,其凋亡率呈时间和剂量依赖性。②阿托伐他汀致血管平滑肌细胞凋亡的作用可能与其下调凋亡抑制因子Survivin蛋白的表达有关。

冠心病患者冠状动脉侧支循环形成的相关因素

目的:探讨冠状动脉侧支循环形成的意义及影响侧支循环形成的相关因素。方法:冠状动脉造影中发现有侧支循环形成者47例作为研究组,以病变程度相同但无侧支循环形成者58例作为对照组;同时超声心动图检查病变局部室壁运动情况。结果:侧支循环形成与糖尿病、吸烟呈负相关,与服用他汀类药物呈正相关,而与性别、年龄、胸痛时间、有无高血压病、有无高脂血症、家族史、冠状动脉病变支数、服用ACEI类、硝酸酯类药物无关。结论:侧支循环多出现在病变严重的冠心病患者,糖尿病、吸烟是侧支循环形成的不利因素,服用他汀类药物能促进侧支循环形成;糖尿病患者即使形成侧支循环,对心功能的保护作用也较差。

阿托伐他汀对高葡萄糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(AR)和核因子NF-κB的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制。方法用高浓度葡萄糖诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)AR基因表达,然后加入不同浓度的阿托伐他汀,培养3d后用台盼蓝染色行细胞计数。并采用RT-PCR、免疫组化、原位杂交等方法,观察阿托伐他汀对NF-κB和AR基因表达及VSMC增殖的影响。结果1)随着阿托伐他汀浓度的提高,VSMC计数逐渐减少。2)正常浓度葡萄糖(5·6mmol/L)时,NF-κB表达不明显,高浓度葡萄糖(22·5mmol/L)时,NF-κB表达强阳性,阿托伐他汀则可明显抑制这一表达,0·1μmol/L阿托伐他汀时,NF-κB表达即有降低,10μmol/L阿托伐他汀几乎完全抑制NF-κB的表达。3)高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因的表达,阿托伐他汀对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性。与高浓度葡萄糖组相比,阿托伐他汀0·1、1、10μmol/L分别使VSMC的ARmRNA下调12%、45%和80%(P均<0·05)。结论1)阿托伐他汀可抑制VSMC增殖。2)阿托伐他汀可抑制AR及NF-κB的表达。3)阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖。

经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄患者的凋亡抑制因子survivin水平及阿托伐他汀对其影响

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄患者的血浆中凋亡抑制因子survivin水平及PCI术后短期应用阿托伐他汀对血浆survivin的影响。方法29例PCI术后6个月内复查冠状动脉造影的患者,按照冠状动脉造影结果分为再狭窄组(13例)、无再狭窄组(16例),并以同期冠状动脉造影完全正常者作为对照组(20例)。20例择期行PCI术的患者随机分为用药组和未用药组,用药组术后当天即予阿托伐他汀40mg/d,连用7d,两组其余治疗方案相同。采用酶联免疫吸附试验检测血浆survivin水平。结果再狭窄组的血浆survivin水平显著高于对照组和无再狭窄组(P值均<0.01),无再狭窄组的血浆survivin又显著高于对照组(P<0.01)。PCI术后患者血浆survivin水平于术后6h即急剧增高,未用药组在术后3d达最高峰,术后7d仍处于高水平;用药组于术后24h达最高峰;两组术后各时间点的血浆survivin水平均显著高于术前(P值均<0.01)。用药组术后3、7d的血浆survivin水平均显著低于未用药组(P值均<0.01)。结论PCI术后血浆survivin持续增高与PCI术后再狭窄有关,而阿托伐他汀可降低PCI术后血浆survivin的升高幅度。

血浆一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在原发性高血压及左室肥厚中的作用

目的探讨血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）患者中的变化，以及与左室肥厚（LVH）的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例，检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量（LVM），进行组间比较及相关分析。结果（1）EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0．01），EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组（P〈0．01）；（2）三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPW）、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）；（3）血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）。结论研究结果提示：血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。

临床他汀类药物对血脂及动脉粥样硬化斑块的影响

目的分析他汀类药物对血脂及颈动脉斑块的影响。方法回顾性分析2007年1月1日-2014年3月30日我院收治的血脂异常、有颈动脉粥样硬化斑块患者384例。其中采用瑞舒伐他汀治疗45例,采用阿托伐他汀治疗32例,采用普伐他汀治疗63例,采用辛伐他汀治疗9例。未采用他汀药治疗235例。对比5组患者治疗前后三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇C(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇C(LDL-C)水平,治疗前后颈动脉内中膜厚度(IMT)和劲动脉斑块最大面积。结果 5组治疗前后TG、TC、HDL-C、LDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05)。4组他汀类用药患者用药后IMT较治疗前均有增厚趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗前后IMT差异无统计学意义(P>0.05)。4组他汀类用药患者治疗前后斑块面积差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗后斑块面积较治疗前增大(P<0.05)。结论小剂量他汀药物可能对斑块逆转无作用,但可能有延缓斑块面积增长作用。

VKORC1基因1639G/A位点多态性与心房颤动患者抗凝治疗及左房血栓的相关性研究

目的探讨VKORC1基因1639G/A位点多态性与心房颤动(简称房颤)患者抗凝治疗及左房血栓的相关性。方法回顾性选取2015年5月至2016年5月上海市第十人民医院收治的100例非瓣膜性心脏病房颤患者作为实验组,选取同期来同济大学附属普陀人民医院进行体检的100例正常无房颤患者作为对照组。清晨空腹采集对照组和实验组的血液2 ml,应用PCR芯片杂交法测定VKORC1-1639 AA/GA/GG的基因型,比较不同基因型的房颤患者抗凝达标后华法林维持剂量的差异情况,并通过经食管超声心动图检查观察房颤患者左房血栓的位置、大小及抗凝治疗前后血栓变化情况。结果实验组VKORC1-1639 AA型占83%,GA型占15%,GG型占2%,对照组中VKORC1-1639AA型占81%,GA型占14%,GG型占5%。实验组和对照组在AA、GA、GG 3种基因型方面,差异并无统计学意义(P>0.05),A、G等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。VKORC1-1639 AA患者对华法林更加敏感,AA患者达到国际标准化比值稳定浓度的华法林维持剂量比GA、GG者小。非瓣膜性心脏病房颤患者左房增大对左心耳的血栓形成有预测价值;左房内径越大者,血栓检出率越高。2例VKORC1-1639 GG者经食管超声心动图检查均发现左房血栓,且经华法林抗凝血治疗国际标准化比值达标后血栓大小无明显变化。结论 VKORC1 1639G/A基因位点多态性与人群是否罹患房颤无相关性,基因分型以AA型多见,对华法林更敏感;经食管超声心动图检查发现房颤者左房更大,血栓多位于左心耳,服用华法林抗凝治疗且国际标准化比值达标后复查经食管超声心动图检查,左心耳血栓消失多见,基因型为GG型的房颤患者均发现左房血栓,但国际标准化比值达标前后血栓无明显变化。

早发心肌梗死与非早发心肌梗死患者危险因素差异及完全血运重建术后1年预后

目的 分析早发心肌梗死及非早发心肌梗死危险因素差异及血运重建术后1年预后。方法 选取2018年9月1日至2020年11月30日在上海交通大学医学院附属第六人民医院南院住院的心肌梗死患者,分为早发心肌梗死组(男性≤50岁、女性≤60岁)、非早发心肌梗死组(男性>50岁、女性>60岁),比较两组临床资料、血生化及超声心动图检查结果,对入组患者电话或返院随访1年,观察两组在住院期间及血运重建术后1年的预后情况。结果 与非早发心肌梗死组比较,早发心肌梗死组高血压及糖尿病占比、高密度脂蛋白胆固醇、肌酐、糖化血红蛋白、脑钠肽较低(P均<0.05),而血红蛋白、血小板计数、甘油三酯、丙氨酸转氨酶、估算肾小球滤过率、左室射血分数较高(P均<0.05);logistic回归分析显示血小板计数增加、甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇降低与早发心肌梗死相关。随访1年发现,早发心肌梗死组心力衰竭发病率较低(P<0.05),而出血事件发生率较高(P<0.05)。早发心肌梗死组的高血压、糖尿病患病率较低,肾功能较好,血运重建术后1年预后较好,但出血风险较高。结论 血脂异常(特别是甘油三酯及高密度脂蛋白)、血小板计数增多为早发心肌梗死的独立危险因素,早发心肌梗死患者完全血运重建后短期预后优于非早发心肌梗死患者。

胞二磷胆碱治疗脑血栓形成的体会

胞二磷胆碱治疗脑血栓形成的体会德保县人民医院许宜冠，陆兴权，黄斌本文应用胞二磷胆碱（ＣＤＰＣ）治疗３６例脑血栓形成进行疗效观察、发现ＣＤＰＣ在治疗脑血栓形成所致的失语、肢体麻木疼痛、偏瘫等方面有显著疗效，总有效率达８９％，且无副作用。现报告如下。临床...

上海市普陀区高血压社区规范管理的模式和效果探讨

目的在社区进行高血压规范管理,观察高血压治疗率和控制率,了解血压水平和心血管危险分层的变化。方法 2009-04-2010-04在上海市普陀区4个社区2048人中检查出高血压患者977例,按照心血管危险因素分层实行分级管理1年,设立健康管理专员进行管理,随访包括血压测量、健康教育和治疗方案调整。结果高血压患者977例一年的规范管理率88.9%;管理前后高血压的治疗率从66.7%(652/977)提高到73.6%(655/890),高血压控制率从41.3%(403/977)提高到61.8%(550/890),分别增加了6.9%和20.5%,差异有统计学意义(P<0.01);与基线调查时相比,1级高血压患者减少22.8%,2级高血压患者减少4.3%,3级高血压患者减少0.3%;在重新评估的心血管危险因素分层状况中,低危患者人数增加0.2%,中危患者人数减少0.6%,高危患者人数增加1.2%,很高危患者人数减少0.8%;吸烟者、超重者、缺少运动者分别减少0.8%、0.4%、2.0%,血脂异常者减少4.9%(P<0.05);总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白总胆固醇分别降低0.20、0.30和0.14mmol/L(P<0.01)。结论健康管理专员模式在社区是能被患者接受的,规范管理后,使社区高血压患者的血压水平下降,高血压控制率得到了明显的提高。