直接经皮冠状动脉腔内成形术治疗急性心肌梗死7例

较多临床报告显示直接经皮冠状动脉（冠脉）腔内成形术（ＰＴＣＡ）治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）安全、有效。我们应用直接ＰＴＣＡ治疗ＡＭＩ７例，报告如下。１病例与方法１．１病例：１９９７年１月～１１月，按１９７９年ＷＨＯ诊断标准诊断为ＡＭＩ患者，男６例，女１...

QT间期离散度临床价值探讨

对96例急性心肌梗塞(AMI)患者体表心电图12导联QT间期离散度(QTd)进行了回顾性分析,结果表明AMI24小时内QTd明显长于对照组(P<0.01);AMI死亡组QTd明显长于生存组(P<0.001),AMI中死于室颤、室速者QTd也长于死于其它并发症者(P<0.10)。QTd是一种简单、价廉反映心室应激状况的无创检测方法。

葛根素对冠心病患者纤溶功能及过氧化脂质的影响

目的:观察葛根素对冠心病患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、组织型纤维蛋白溶酶原激活物(TPA)及组织型纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂(PAI1)的影响。方法:将48例患者分成葛根素治疗组和对照组,葛根素治疗组用葛根素注射液600mg加入250ml液体中静脉滴注,每天1次,共1周,余治疗同对照组。用亚硝酸盐比色测定血清SOD活力,放射免疫法测定血清SOD含量,TBA荧光显色法测定血清LPO含量,纤溶酶特异性的发色底物分解显色法测定TPA和PAI1的活性。结果:用葛根素治疗组血清SOD活力明显增高(P<001),LPO含量降低(P<001),对照组SOD活力及LPO含量用药前后无明显改变(P>005);血清SOD的含量治疗组用药前后和对照组比较皆无明显差异(P>005);治疗组TPA、PAI1明显升高(P<001),而对照组治疗前后无明显变化(P>005)。结论:葛根素能升高冠心病患者SOD活力、降低LPO含量、提高纤溶功能。

丹皮酚对心肌细胞自律性和延迟后除极的影响

目的与方法：采用常规玻璃微电极技术研究丹皮酚对离体心肌细胞自律性（ＡＭ）、延迟后除极（ＤＡＤ） 及触发活动（ＴＡ）的影响。结果：１．８×１０－４ｍｏｌ／Ｌ丹皮酚灌流组，肾上腺素（Ａｄｒ）的阈浓度空白对照组为（１．２８±０．５７）μｍｏｌ／Ｌ，药后为（１．５６±０．５３）μｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝９，Ｐ＞０．０５）；用（１．８×１０－ ３） ｍｏｌ／Ｌ丹皮酚（Ｐａｅ）灌流组，Ａｄｒ 浓度由空白对照组的（１．２２ ±０．６２）μｍｏｌ／Ｌ升高到（６．２２±２．１１）μｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝９，Ｐ＜０．０１）。１．８×１０－３ｍｏｌ／Ｌ的Ｐａｅ 能明显抑制哇巴因（Ｏｕａ）诱发的ＤＡＤ的幅值，当基本刺激周长为５００，４００，３００ 和２００ ｍｓ 时，其ＤＡＤ幅值从（５．５±２．０）ｍＶ，（７．３±２．１）ｍＶ，（８．０ ±２．４）ｍＶ和（９．２±１．９）ｍＶ减小到（３．０±１．１）ｍＶ、（３．６±１．７）ｍＶ，（４．３±２．０） ｍＶ和（５．９ ±１．６） ｍＶ，Ｐ＜０．０１。当基本刺激周长为２００ ｍｓ时，ＴＡ 数目由５．５±１．０ 降至０．７±０．３（Ｐ＜０．０１）。结论：丹皮酚能抑制心肌细胞ＡＭ、ＤＡＤ及ＴＡ。

葛根素对再灌注损伤心肌细胞内K^+/Na^+及Ca^(2+)浓度的影响

葛根素具有扩张冠状动脉和脑动脉，降低心肌耗氧量，限制心肌梗死范围的扩大，改善微循环及缓和的降压效果等作用〔１３〕。本研究从大鼠分离的、耐钙心肌细胞模型上观察葛根素对缺氧复氧损伤的保护作用。报告如下。１材料与方法１．１大鼠耐钙心肌细胞的分离：根据Ｆａｒ...

川芎嗪对复氧后损伤心肌细胞的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠心室肌细胞缺氧—复氧损伤的作用。方法 :在缺氧—复氧条件下 ,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比、心肌细胞释放乳酸脱氢酶 (L DH)和心肌细胞类脂过氧化产物—丙二醛 (MDA)含量。结果 :缺氧—复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用 ,浓度为 4μm ol/L 的川芎嗪开始对缺氧—复氧损伤细胞有保护作用 ,它能抑制损伤细胞挛缩 ,提高损伤细胞生存率 ,抑制细胞 L DH的释放 ,减少 MDA的生成 ,且剂量越大 ,保护作用越好 ,即川芎嗪对缺氧—复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性。结论 :川芎嗪对缺氧—复氧损伤的心肌细胞具有保护作用 。

卡托普利对兔急性心肌梗塞早期再灌注心室肌易损性的影响

目的 :观察卡托普利对兔急性心肌梗塞 (AMI)早期再灌注心室易损性的改变 ,探讨卡托普利对AMI早期再灌注心律失常的影响。方法 :采用S1 -S2程控电刺激方法同时测定开胸不阻断冠脉的无心肌缺血组 (假手术对照组 )、无心肌缺血用卡托普利灌流组 (卡托普利组 )、AMI早期缺血 -再灌注对照组 (再灌注对照组 )和用卡托普利灌流早期缺血 -再灌注组 (再灌注卡托普利组 )对家兔心室易损期 (VVP)、室颤阈 (VFT)、舒张阈 (DT)、有效不应期 (ERP)、T波顶点与VVP外缘处的时间关系 (TT -VVP)等电生理指标 ,卡托普利灌流速度 0 1mg·kg- 1 ·min- 1 。结果 :VVP、VFT、DT、ERP和TT -VVP在假手术对照组和卡托普利组分别为 (8 1 2± 2 43)ms、(2 49± 0 76) μJ、(3 62±0 59)V、(1 78 67± 1 6 43)ms、(51 32± 8 76)ms和 (8 64± 2 85)ms、(2 41± 0 80 ) μJ、(3 85± 0 58)V、(1 80 2 5±1 4 87)ms、(50 35± 8 91 )ms,组间比较皆无显著差异 (P >0 0 5) ,再灌注对照组分别为 (85 37± 2 0 65)ms、(0 1 6±0 1 3) μJ、(2 2 5± 0 48)V、(1 1 2 65± 1 3 61 )ms和 (1 0 72± 4 81 )ms ,再灌注卡托普利组分别为 (56 34± 1 5 2 1 )ms、(0 2 6± 0 1 4 ) μJ、(2 91± 0 61 )V、(1 37 83± 1

球囊损伤兔主动脉后核因子-κB活性的动态变化

为探讨经皮球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子 -κB活性的动态变化 ,选日本大白兔 18只 ,经股动脉插入 4FForgarty导管至主动脉 ,充盈球囊 ,回拖球囊至髂总动脉 ,反复 3次 ,复制球囊损伤主动脉内膜的动物模型。于损伤后 0、12、2 4、48和 72h处死动物 ,提取腹主动脉壁组织胞核蛋白 ,电泳流动漂移技术检测核因子 -κB活性的动态变化。结果表明 ,正常主动脉组织中无明显的核因子 -κB激活现象 ,球囊损伤主动脉内膜后即刻在血管组织有一定水平的核因子 -κB激活 ,12h达高峰 ,持续 48h ,72h逐渐恢复到对照水平。密度扫描结果提示 ,核因子 -κB活性于球囊损伤内膜后 12h时较对照 (内膜损伤后即刻 )增高 3.7倍 ,2 4h增加 2 .5倍 ,48h增加 1.4倍 ,72h逐渐恢复到对照水平。提示球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子 -κB活性异常激活 ,可能是血管平滑肌细胞增殖的启动机制之一。

缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用

目的观察缺氧_复氧对大鼠心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用。方法在缺氧_复氧条件下 ,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比、心肌细胞内K +/Na+浓度比及Ca2 +浓度的影响。结果缺氧_复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用 ,浓度为4μmol·L -1 的川芎嗪对缺氧_复氧损伤细胞有保护作用 ,它能抑制损伤细胞挛缩 ,提高损伤细胞生存率 ,抑制心肌细胞内K +/Na +浓度比的降低、增加细胞内Ca2 +浓度 ,且剂量越大 ,保护作用越好 ,即川芎嗪对缺氧_复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性。结论川芎嗪对缺氧_复氧损伤的大鼠心肌细胞具有保护作用 。

急性心肌梗死早期再灌注对心室肌易损性的电生理影响

目的 :根据急性心肌梗死 (AMI)早期再灌注心室易损性改变 ,探讨 AMI早期再灌注心律失常的机制。方法 :采用 S1 S2程控电刺激方法同时测定家兔心室易损期 (VVP)、室颤阈 (VFT)、舒张阈 (DT)、有效不应期 (ERP)和强度间期曲线 (SIC)等电生理指标。结果 :AMI早期缺血对照组 VVP(47.6 5± 1 5 .94) ms,VFT(0 .2 9± 0 .1 7)μJ,DT(3.0 2± 0 .5 3) V,ERP(1 4 1 .73± 1 4 .98) m s;AMI早期再灌注组分别为 (85 .37± 2 0 .6 5 ) ms、(0 .1 6± 0 .1 3)μJ、(2 .2 5± 0 .48) V和 (1 1 2 .6 6± 1 3.6 1 ) ms;2组比较 :早期缺血再灌注后各指标与早期缺血对照组各指标间差异非常显著 (P均 <0 .0 1 ) ,表明 AMI再灌注后较缺血后 VVP延长 ,VFT下降 ,ERP缩短 ;AMI早期再灌注组 SIC下移。结论 :AMI早期再灌注室性心动过速和 (或 )心室颤动的产生与折返有关。

经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的临床特点和再成形治疗

目的 :报道 3 14例经皮冠状动脉腔内成形术 ( PTCA)和支架置入 ( ICS)术后随访研究资料 ,评价术后再狭窄的临床特点和治疗。 方法 :3 14例 PTCA( 2 4 7例 )和 ICS( 67例 )成功的病人术后随访 ,术后出现心绞痛症状者随时复诊并建议冠状动脉造影 ( SCA) ,无症状随访者 3～ 6个月复诊并建议 SCA。重度再狭窄或症状明显者施行再次 PTCA或 ICS治疗。 结果 :3 14例中 182例 ( 5 8.0 % )保持随访 ,5 3例 ( 2 6例有症状 ,2 7例无症状 )复查 SCA。发现 :12 6例有症状者 SCA均有 1支或 1支以上的靶血管再狭窄 ,共 3 5支靶血管中 3 0支 ( 85 .7% )发生再狭窄 ;2 7例无症状者 8例有 1支或以上的靶血管再狭窄 ,共 3 7支靶血管中 10支发生再狭窄 ( 2 7.0 % )。 2 4 5例复查了运动试验 ,2 6例有症状者中 18例为阳性 ,SCA发现均有再狭窄 ( 10 0 .0 % ) ;2 7例无症状者 8例阳性 ,SCA6例有再狭窄 ( 75 .0 % ) ,另 19例阴性者 SCA2例见有再狭窄 ( 10 .5 % )。 3 5 3例 72支靶血管中 5 1支为 PTCA治疗 ,3 1支发生再狭窄 ( 60 .8% ) ,2 1支为 ICS治疗 ,9支发生再狭窄 ( 4 2 .9% )。 4 3 4例术后再狭窄的病人中 2 9例 ( 3 3支靶血管 )接受再次 PTCA或 ICS治疗 ,2 8例 ( 96.6% ) 3 2支( 97.0 % )靶血管获得成功。

青藤碱对豚鼠单个心室肌细胞膜钠、钙离子通道的阻滞作用

应用膜片钳全细胞记录技术研究青藤碱 (Sin)对酶解分离的豚鼠单个心室肌细胞膜钠离子电流 (INa)、L型钙电流 (ICa L)的影响。发现 1,5 ,10 μmol/L的Sin分别使INa峰值 (INamax)较用药前下降 2 3.2 %、36 .1%和 6 0 % (n =8,P均 <0 .0 5 ) ;使ICa L峰值 (ICa Lmax)较用药前下降了 12 .8% ,35 .9%和 46 .9% (n =8,P均 <0 .0 1)。Sin使INa及ICa L电流 电压曲线上移 ,但不使其峰值电位偏移。Sin还浓度依赖性减慢钠通道灭活后恢复过程。当刺激频率分别为 0 .5 ,1,2Hz时 ,5 μmol/LSin使INamax较用药前分别下降了 36 .1%、41.5 %和 48.0 % (n =8,P均 <0 .0 1)。结果表明 ,Sin对INa具浓度和频率依赖性阻滞作用 ,可能作用于其失活状态 ;Sin对ICa L具浓度依赖性阻滞作用。这可能为其抗心律失常的重要机制。

山莨菪碱对家兔心室肌细胞L-型钙通道的影响

目的 研究山莨菪碱 (Ani)对家兔心室肌细胞L 型钙通道的电生理作用。方法 采用全细胞膜片钳 (Wholecellpatchclamp)技术 ,当维持电位为 - 40mV ,刺激频率为0 5Hz ,钳制时间为 2 5 0ms,步进电压为 10mV ,去极到 6 0mV ,观察不同浓度的Ani对L 型钙通道电流 (L ICa)的影响。结果 0 1mmol·L-1Ani对L ICa无影响 (P >0 0 5 ) ;0 2、0 4和 0 8mmol·L-1Ani对L ICa的抑制为 36 3% ,5 1 1%和 72 8% (P均 <0 0 1) ,且浓度愈大 ,其抑制作用愈强 ,但都不使I U曲线的峰值发生偏移。结论 Ani能浓度依赖性阻滞L ICa,具有钙拮抗作用。

冠状动脉内灌注法与直接心肌内注射法导基因入心脏的对比研究

选用含有细菌ＬａｃＺ基因的重组腺病毒载体对比研究冠状动脉内灌注法（简称冠脉灌注法）与直接心肌内注射法（简称心肌注射法）这两种导基因入心脏方法的不同特点。健康成年杂种狗１０只，经股动脉插入冠造导管至左冠状动脉口（５只）和特制针型导管至左室心肌（５只），注入０３ｍｌ约含１×１０９ｐｆｕ腺病毒载体入心脏。术后３天处死动物，组织化学分析ＬａｃＺ基因在心脏中的表达。结果表明冠脉灌注法相对无创，基因在心肌中的表达呈弥散性，心肌内血管和外周非靶器官中也见ＬａｃＺ基因表达。心肌注射法则见基因沿注射轨迹高效率表达并伴有明显的局部炎症反应。本研究提示。

巯甲丙脯酸对高血压左室肥厚的影响

左室肥厚是高血压病最常见的表现,既是对抗周围阻力增高的代偿机制,又是高血压心脏受累的病理变化。高血压合并左室肥厚的猝死率、冠心病、心肌梗塞、心力衰竭和心律失常的发生率均明显增高。因此,具有治疗意义。我们观察到长期应用巯甲丙脯酸可产生有益的影响,初步报告如下。

他汀类药物对C反应蛋白直接诱导人外周血单个核细胞IL-6表达的影响

目的 观察离体急性冠状动脉综合征 (ACS)病人外周血单个核细胞对C 反应蛋白 (CRP)直接刺激的反应性及亲水性他汀 (普伐他汀 )与亲脂性他汀 (氟伐他汀 ,辛伐他汀 )药物干预后的效果。方法 离体培养ACS(n =15 )病人、稳定型心绞痛 (SAP)病人 (n =13)与健康人 (n =15 )外周血单个核细胞 ,CRP(2 0mg·L-1)刺激细胞 2 4h后检测细胞培养液上清中IL 6的表达 (ELISA)。普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀分别按照不同浓度 (1× 10 -6,2 5× 10 -6,5× 10 -6,7 5× 10 -6,1× 10 -5mol·L-1)预先孵育细胞 2h后继以CRP刺激 2 4h ,ELISA分析培养液上清中的IL 6水平。结果 CRP(2 0mg·L-1)明显激活ACS病人外周血单个核细胞IL 6的表达。健康组、SAP组和与ACS组IL 6表达分别为(987± 10 2 )ng·L-1,(991± 134)ng·L-1,(312 9± 333)ng·L-1,均较其基础状态 (未受CRP刺激 )明显增高 (P <0 0 5 ) ;受CRP刺激状态下 ,ACS组IL 6表达是健康组的数倍(P <0 0 5 )。ACS病人外周血单个核细胞在不同剂量普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀药物干预下 ,IL 6表达下降水平有所不同。结论 一定浓度的CRP能直接诱导人外周血单个核细胞IL 6表达增加 ,提示CRP能直接激活炎症反应 ,在ACS及其并发症的病理机制中可能发挥重要作用。他汀类药?

原发性心电疾病患者的低血钾与室性心律失常

目的 分析原发性心电疾病患者低血钾的原因，探讨其低血钾与室性心律失常的关系。方法 2003年8月-2005年6月共确定原发性心电疾病患者12例，8例在晕厥后或晕厥发作间歇期存在低钾血症，其中特发性心室颤动（简称室颤）1例，长QT综合征（LQTS）3例，Brugada综合征（BS）3例，多形性室性心动过速（简称室速）1例。结果 8例共检测到低血钾23次，血钾浓度为2．92±0．42（1．8—3．34）mmol／L。4例低血钾可能是室速／室颤的诱因，4例低血钾与室速／室颤的关系不太明确。补钾治疗对3例LQTS与1例多形性室速患者有效，使1例BS患者晕厥发作减少。结论 低血钾是原发性心电疾病患者室性心律失常发生的危险因素，应常规监测血钾浓度并维持其正常。