急性肾衰竭家兔红细胞流变性变化

目的:观察急性肾衰竭(ARF)家兔红细胞流变性变化。方法:38只健康家兔分为对照组(n=8)与模型组(通过肌肉注射1%HgCl2复制ARF模型,分为12 h、24 h、48 h三个亚组,n=10)。在相应时间点,乌拉坦麻醉后,经颈动脉插管留取动脉血标本,检测肾功能与红细胞流变性指标。结果:模型组家兔血浆尿素、肌酐在12 h、24 h、48 h均显著高于对照组,且随着时间延长组间呈升高趋势。模型组12 h红细胞电泳时间高于对照组,电泳率、电泳迁移率低于对照组;模型组24 h红细胞电泳时间低于12 h,电泳率、电泳迁移率显著高于12 h;模型组48 h红细胞电泳指标与其它各组均无统计学差异。模型组家兔血沉、血沉方程K值和血沉校正K值随时间延长呈升高趋势,但仅在48 h时显著高于对照组;各组间红细胞聚集指数、变形指数未见统计学差异。结论:在ARF发展进程中,红细胞电泳时间延长、电泳率与迁移率降低,后逐渐恢复正常;血沉指标逐渐增高。

肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性的影响

目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性指标以及血液黏度的作用。方法:Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1 h引流休克肠淋巴液)。在低血压3 h或相应时间,经腹主动脉取血,检测红细胞参数、红细胞电泳、红细胞沉降率(ESR)以及血液黏度,计算红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结果:与假休克组比较,休克组红细胞数量、红细胞比积(HCT)、血红蛋白(Hb)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞电泳率与迁移率、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度和还原黏度显著降低,休克组平均红细胞体积、红细胞电泳时间、ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著升高;引流组MCHC、红细胞电泳率与迁移率、全血黏度、全血低切与高切还原黏度均显著降低,引流组红细胞体积分布宽度(RDW-SD)显著增加。同时,引流组HCT、RDW-SD、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度显著高于休克组;ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著低于休克组。结论:休克肠淋巴液引流可改善失血性休克大鼠红细胞流变行为,从而改善血液流变性。

急性低氧性缺氧小鼠血液粘度与红细胞流变性变化

目的:观察小鼠急性低氧性缺氧(AHH)后红细胞流变性与血液粘度的变化。方法:32只健康昆明小鼠均分为:对照组、AHH组(复制模型,分为5 min、8 min、11 min三个亚组),在相应时间点,快速颈部脱臼后,从心尖取血,检测各组小鼠血液粘度与红细胞流变性指标。结果:与对照组相比,低氧5 min组各切变率下的全血粘度、全血相对粘度、全血还原粘度均显著降低,红细胞变形指数显著升高;低氧8 min组和低氧11 min组的群体细胞电泳时间显著延长、细胞电泳长度与细胞迁移率显著降低;低氧8 min组的全血相对粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数均显著高于、红细胞变形指数显著低于低氧5 min组。结论:AHH可引起小鼠血液粘度降低、红细胞电泳能力下降。

甲状腺肿瘤患者生化免疫检验中应用化学发光免疫检验法技术的诊断价值

观察对甲状腺肿瘤病人开展生化免疫临床检验之中,化学发光免疫临床检验技术实践诊断价值。方法 从我院2020.05~2023.06这一时间段众多疑似患有甲状腺肿瘤的病例资料之中整理出80份。先完成放射性的免疫检验(即检验法1),再完成化学发光的免疫检验(即检验法2),且以病理检查所获结果为此次主要的金标准,观察2组相关指标水平。结果 检验法1和检验法2在TGAB、TPOAB这2项水平上对比未见较大差异(P>0.05);而检验法1和检验法2在FT4、FT3、TSH这三项水平上对比却可见大差异(P<0.05),检验法1上述指标项水平均要比检验法2的高。在病理检查的最终结果显示发现,80例疑似患有甲状腺肿瘤病人之中,阴性、阳性各有12例、68例。检验法1:真阴性/假阴性、真阳性/假阳性各有1例/6例、62例/11例;检验法2:真阴性/假阴性、真阳性/假阳性各有10例/2例、66例/2例。检验法1和检验法2在精准度、敏感度、特异度对比上可见有较大的差异(P<0.05),检验法2显然比检验法1高。结论 在临床上,为甲状腺肿瘤病人开展生化免疫临床检验之中,建议重视化学发光免疫临床检验技术的广泛应用,诊断价值及实践研究意义突出。

休克肠淋巴液对大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响

目的观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠、休克肠淋巴液回输对正常大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响。方法雄性Wistar大鼠24只，按随机数字表法分为假休克组、休克组、休克肠淋巴液引流组、休克肠淋巴液回输组，每组6只。休克组与引流组于麻醉和手术后复制失血性休克模型，引流组于休克1h引流肠淋巴液；假休克组仅麻醉与手术；回输组于麻醉和手术后将引流的休克肠淋巴液回输。各组于休克3h或相应时间点取腹主动脉血制备红细胞膜悬液，检测红细胞膜泵活性与自由基指标。结果与假休克组比较，休克组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶（μmol·mg^-1·h^-1）、Ca^2＋-ATP酶（μmol·mg^-1·h^-1）、超氧化物歧化酶（SOD）活性（NU／mg）均显著降低（Na^＋-K^＋-ATP酶：0．039±0．011比0．068±0．010；Ca^2＋-ATP酶：0．035±0．016比0．087±0．015；SOD活性：0．785±0．289比1．202±0．328，P〈0．05或P〈0．01），丙二醛（MDA）含量（nmol／mg）显著升高（1．914±0．225比0．913±0．138，P〈0．01）；与休克组比较，引流组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性（0．056±0．009）、Ca^2＋-ATP酶活性（0．079±0．025）、SOD活性（1．220±0．380）均显著升高，MDA含量（1．214±0．127）显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。与假休克组比较，回输组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性（O．050±0．013）、Ca^2＋-ATP酶活性（O．056±0．023）显著降低（均P〈0．05），SOD活性（0．862±0．288）有所降低（P〉0．05），MDA含量（1．456±0．270）显著升高（P〈0．01）。结论休克肠淋巴液回流是引起红细胞膜泵活性降低、加重红细胞膜自由基损伤的关键因素。