重症高血压脑出血患者的超早期手术治疗

目的 :探讨重症高血压脑出血的外科治疗方法。方法 :对 6 0例重症高血压脑出血患者进行超早期开颅血肿清除术 ,对瞳孔散大、脑疝形成患者行去骨瓣减压术 35例 (5 8.3% ) ,其余患者行颞肌下减压术。结果 :术后除 1例出血量大 ,术后 6小时死亡外 ,其余患者脑疝解除 ,当日清醒 18例 ,意识朦胧 6例 ,浅昏迷 30例 ,深昏迷 5例。手术后 1个月功能恢复至 ～ 级 10例 , ～ 级 33例 , 级 7例 ,死亡 10例 (16 .7% )。结论 :对于重症高血压脑出血患者行超早期手术治疗能够降低病死率 。

高血压脑出血脑脊液中可溶性ICAM-1,VCAM-1的含量变化

目的:探讨脑脊液中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在高血压脑中风中的作用。方法:应用酶联免疫吸附法测定12例高血压脑出血患者急性期和恢复期脑脊液中sICAM-1,VCAM-1含量,并与10例健康人正常脑脊液中sICAM-1,VCAM-1含量作对照观察。结果:高血压脑出血患者脑脊液中sICAM-1在急性期和恢复期均较对照组明显升高(P<0.01);VCAM-1在急性期和恢复期较对照组升高(P<0.05)。结论:脑中风患者脑脊液中粘附分子升高,细胞粘附分子参与脑中风后白细胞与内皮细胞的粘附和外渗,在脑免疫炎性反应中起重要作用。

神经外科开颅术后严重颅内感染的治疗

目的 探讨神经外科清洁伤口开颅术后并发严重颅内感染的治疗方法。方法 回顾性分析2000年1月～2003年12月19例神经外科开颅术后并发严重颅内感染患者的资料。采取抗感染、脑室外引流及冲洗、腰穿及鞘内给药、全身营养支持治疗、防治并发症等治疗措施。结果 依据GOS预后评分，19例严重颅内感染患者经治疗11例恢复良好；3例中残；2例重残；1例植物状态生存；2例死亡。结论 合理有效的抗生素治疗和其他治疗措施能有效地提高开颅术后严重颅内感染的治愈率，降低病死率。

脑动静脉畸形影像学特点与治疗分析

目的:探讨脑血管畸形的临床影像学特点和治疗方法。方法:对30例经脑血管造影证实的脑动静脉畸形(AVM)的影像学及治疗资料进行回顾性分析。结果:临床以脑出血发病23例,癫痫发病5例,头痛头晕发病2例;AVM病灶位于大脑半球28例,小脑1例,基底节区1例;病灶>6cm9例,3～6cm17例,<3cm4例。10例应用NBCA胶,20例应用GLUBRAN2胶血管内栓塞。血管内栓塞后手术5例,γ-刀治疗16例。血管完全栓塞8例,栓塞90%以上13例,部分栓塞9例。随访完全栓塞8例中2例复发,不全栓塞22例中病灶扩大5例,7例病灶明显缩小,6例病灶消失。结论:血管内栓塞脑血管畸形是一种安全,有效的治疗手段,血管内栓塞结合显微手术,立体定向放射治疗能提高重要功能区和巨大动静脉畸形的治愈率。

脊髓血管畸形误诊和治疗失误因素分析

脊髓血管畸形是脊髓血管发育异常所致的一类少见的先天性疾病,早期临床表现轻微而缺乏特征性,容易造成漏诊和误诊,脊髓血管畸形血管构筑复杂,目前缺乏统一的分类,临床治疗困难。本文回顾性分析明确诊断和治疗的脊髓血管畸形患者早期误诊、漏诊以及治疗失误的主客观因素,以便于临床早期诊断和合理的治疗脊髓血管畸形。

大鼠脑皮质微血管内皮细胞培养和形态学观察

为获取较纯净脑微血管内皮细胞进行血脑屏障的病理生理研究，我们采用脑组织匀浆，过滤和酶消化技术分离大鼠脑微血管，对分离的脑微血管嵴皮细胞进行了体外增减和形态学观察。倒置显微镜下，细胞具有单层“卵石样”排列的同共型特征、电镜观察可见细胞间连接，免疫酶技术显示，９５％以上的细胞为第Ⅷ因子相关抗原反应阳性，进一步证实为血管内皮细胞。

肿瘤坏死因子和酯多糖对培养脑微血管内皮细胞NOS的影响

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与一氧化氮（ＮＯ）合成及血管功能关系密切，为了研究脑血管内皮细胞ＮＯＳ表达及其调节作用，本文采用脑微血管内皮细胞培养技术和组织化学方法，观察了内皮细胞ＮＯＳ的表达。未加刺激物对照组的脑微血管内皮细胞染色淡，阳性反应物主要聚集在细胞核周围胞浆中。加入肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）或酯多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）５ｍｉｎ后，ＮＯＳ染色开始增加，１ｈ达顶峰。以后呈下降趋势。ＬＰＳ比ＴＮＦ－α作用时间较长。

去铁胺对大鼠脑出血后小胶质细胞活化的抑制及其继发性神经损伤的保护作用

目的观察铁螯合剂去铁胺(DFA)对脑出血(ICH)后小胶质细胞活化的抑制及其继发性神经损伤的保护作用。方法随机将大鼠分为假手术组、ICH组和DFA治疗组,利用胶原酶制备大鼠基底节区ICH模型,术后1 h开始每12 h腹腔注射DFA,共7 d。测定给药后不同时间点血肿周围脑组织的铁离子浓度变化。OX42免疫组织化学染色观察血肿周围脑组织小胶质细胞变化。ELISA方法测定脑组织IL-1β和TNF-α含量变化。神经功能缺失评分和Nissl染色观察DFA处理后大鼠神经功能恢复和神经元丢失情况。结果 ICH后3 d开始,血肿周围脑组织铁离子浓度较假手术组动物显著增高,并可持续至28 d,同时伴随有局部小胶质细胞数量的显著性增加。应用DFA后,显著降低了血肿周围脑组织的铁离子浓度,且小胶质细胞的数量显著减少,活化小胶质细胞分泌的神经毒性细胞因子IL-1β和TNF-α含量显著降低。同时,血肿周围组织神经元的丢失显著减少,神经功能缺失评分显著降低。结论 ICH后血肿持续释放的铁离子可激活局部小胶质细胞,造成继发性脑损伤。DFA通过清除血肿周围脑组织的铁离子,抑制小胶质细胞的过度活化,减少ICH的神经元死亡,从而改善继发性神经功能障碍。

幼儿海马血管构筑研究

本文采用色素明胶灌注后肉眼及光镜观察,铸型扫描及图像分析对31例幼尸的海马血管构筑进行了研究.人海马血管主要来源于大脑后动脉,分海马前、中、后动脉,由其进一步发出海马内侧及外侧横行动脉供应海马本部与齿状回.海马内部存在着广泛的毛细血管前徵血管吻合和毛细血管网.海马前部毛细血管密度高于后部;内部以CA_2,CA_3区锥体层密度最高.扫描电镜下可见徵静脉与徵动脉以1∶4的关系构成徵血管单位,并见毛细血管前后括约肌.

盐酸乌拉地尔治疗出血性脑卒中围手术期高血压的疗效观察

目的:观察盐酸乌拉地尔治疗出血性脑卒中围手术期高血压的疗效。方法:80例高血压脑出血患者术前均给予镇静、脱水、止血、营养脑神经等常规治疗,血压仍居高不下者,或插管后血压升高难以控制者,应用盐酸乌拉地尔250mg加入5%葡萄糖注射液250ml中,以输液泵持续恒速静脉滴注,初始速度2mg/min,同时监测心率和血压,根据血压情况10min～15min内调整输液速度一次,达到目标血压21.2/13.2kPa后改以维持剂量0.1～0.4mg/min治疗。记录给药前、给药2、5、10、15、20、30min及术后血压、心率变化。结果:给药5min,血压下降比较明显,未发生低血压,同时心率轻微增快,不超过10次/min。结论:盐酸乌拉地尔不增加心率,降压平稳、安全,剂量易控制。用于术中止血及血肿清除时血压平稳,减少了术中、术后因血压升高引起再出血的可能性。

超早期血管内治疗Ⅳ～Ⅴ级动脉瘤性蛛网膜下腔出血31例

目的：总结Ⅳ~V级动脉瘤性蛛网膜下腔出血的超早期血管内治疗效果。方法：对31例Ⅳ~V级不同部位颅内动脉瘤破裂患者,在动脉瘤破裂来院6h内气管插管全身麻醉下行电解式可脱性微弹簧圈栓塞治疗,术后行腰大池引流治疗。结果：死亡3例（9.68%）,植物状态5例（16.13%）,严重残疾6例（19.35%）,中度残疾10例（32.26%）,恢复良好7例（22.58%）。结论：超早期血管内栓塞联合腰大池引流治疗Hunt-Hess分级Ⅳ~V级动脉瘤性蛛网膜下腔出血,可以显著降低Ⅳ~V级动脉瘤性蛛网膜下腔出血的病死率、致残率,提高患者的生存质量。

早期血管内栓塞联合脑脊液引流治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血

颅内动脉瘤破裂是自发性蛛网膜下隙出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）的主要原因，是一种潜在灾难性后果的中枢神经系统血管疾病，占自发性蛛网膜下隙出血（SAH）的75％～80％。动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurismal subarachnoid hemorrhage，aSAH）的病死率、致残率高，临床处置困难，对动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗，目前尚无统一标准。本文回顾性分析本院2012年1月至2014年12月对136例颅内动脉瘤破裂患者，采用早期（aSAH后72h内）血管内栓塞联合腰大池引流治疗，总结分析治疗结果，报告如下。

IL-6和TNF—α在出血性脑卒中患者继发性损伤的应用研究

目的使用地塞米松干预，动态观察出血性脑卒中患者白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量变化，探讨其在出血后继发性脑损伤中的作用。方法采用ELISA法测定出血性脑卒中患者50例常规治疗组和50例常规治疗加地塞米松治疗组术后第1天、第3天、第7天、第10天血清中IL-6和TNF-α含量水平，并对两组患者预后生活质量进行比较。结果两组患者术后第1天常规治疗组IL．6：134．73±29．64pg／L，TNF-α：57．62±5．13μg／L，地塞米松治疗组IL-6：136．65±31．56pg／L，TNF-α：56．84±5．03pg／L．二者相比差异无显著性意义（t=1．06，1.14，P〉0．05）；与正常对照组（IL-6：27．84±7．76pg／L，TNF-α：40．27±4．85pg／L）相比差异显著（t=5．29，4．41，P〈0．001）；术后第3天常规治疗组IL-6：120．51±30．75pg／L，TNF-α：59．24±4．72μg／L，地塞米松治疗组IL-6：108．47±26．73pg／L，TNF-a：46．75±4．64μg／L，二者相比差异显著（t=2．42，2．35，P〈0．05）；第7天常规治疗组IL-6：70．65±17．73μg／L，TNF-a：50．62±5．11μg／L，地塞米松治疗组IL-6：58．16±14．65μg／L，TNF-α：41．64±5．01μg／L，二者相比差异显著（t=2．81，2．76，P〈0．05）；第10天常规治疗组IL-6：34．52±8．92μg／L，TNF-α：46．27±4．43μg／L，地塞米松治疗组IL-6：28．17±7．45pg／L，TNF-α：40．89±4．27μg／L，二者相比差异显著（t=2．34，2．56，P〈0．05）。两组患者在入院时神经功能缺损评分（NDS常规治疗组37．12土4．56，地塞米松治疗组38．05±4．72）和日常生活质量评分（ADL）常规治疗组67．35±8．95，地塞米松治疗组69．02±7．74，差异无显著性（t=0．98，0．79，P〉0．05），出院时两组患者NDS（常规治疗组26．13±3．89，地塞米松治疗组16．74±3．26）和ADL（常规治疗组45．43±6．77，地塞米松治疗组38．64±5．49）比较差异显著（t=3．54，2．96，P〈0．01）。结论IL-6，TNF-α介导了出血性脑卒中患者的炎性反应，有效控制其含量，对于减少出血性脑卒中后继发性脑损伤和提高患者生存能力具有积极的意义。

川芎嗪对脑血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

用细胞培养技术，观察了中药川芎嗪对培养脑微血管内皮细胞间粘附分子（IntercellularAdhesionMolecule－1，ICAM－1）表达的影响。细胞因子肿瘤坏死因子（TNF－α）和脂多糖（LPS）作用24h，使内皮细胞ICAM－1表达上调，预先用中药川芎嗪注射液处理3Omin，再用相同的细胞因子刺激，ICAM-1表达不升高。提示川芎嗪可抑制TNF－α和LPS引起的ICAM－1表达增加。

川芎嗪对脑血管内皮细胞粘附分子ICAM-1表达的影响

川芎嗪对脑血管内皮细胞粘附分子ＩＣＡＭ－１表达的影响△刘勇许彦钢（西安医科大学神经生物学研究中心，西安７１００６１）粘附分子与脑血管病的发生、发展及防治有关。我们曾报道细胞因子ＴＮＦ－α－和ＩＬ－１β刺激培养脑血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增加，但有关...

高血压脑出血患者IL-2、sIL-2R表达意义的研究

目的研究高血压脑出血患者外周血中白细胞介素2(IL-2)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)表达的变化规律,探讨其间相互关系及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者IL-2、sIL-2R的含量。结果高血压脑出血组IL-2含量(pg/ml)为67.76±32.62,与健康对照组(127.15±57.05)相比明显降低(P<0.01),sIL-2R含量(pg/ml)为96.91±50.14,与健康对照组(92.11±34.1)相比则明显升高(P<0.05)。结论高血压脑出血患者出现免疫功能低下,临床检测患者IL-2、sIL-2R含量在高血压脑出血的发生、发展、治疗、转归及预后方面具有重要的临床指导意义。

X-刀治疗脑部病变后并发脑水肿与病变种类关系的探讨

目的 探讨颅内病变性质对X－刀治疗后并发脑水肿的影响。 方法 分析185例病人248个不同性质的病灶在X－刀治疗后并发脑水肿的情况。 结果 X－刀治疗后并发脑水肿的发生率为：脑动静脉畸形（AVM）73．33％，脑胶质瘤54．68％，脑膜瘤30％，脑转移瘤2．85％，垂体瘤、听神经瘤、颅咽管瘤未发生。 结论 颅内病变X－刀治疗后并发脑水肿与病变性质明显有关，AVM发生率较高，胶质瘤及脑膜瘤次之，脑转移瘤极底。

立体定向放射治疗脑膜瘤48例临床分析

目的 探讨立体定向放射神经外科 (SRS)治疗脑膜瘤的疗效和方法。方法 应用 SRS治疗脑膜瘤 48例 ,并随访 6个月至 36个月。单次治疗 31例 ,分次治疗 17例。治疗前 KPS评分 87(4 0～10 0 )。结果 显效 3例 ,有效 2 5例 ,无变化 12例 ,进展 5例。 KPS评分 92 (5 5～ 10 0 )。结论 SRS治疗脑膜瘤是一种安全有效的方法 ;分次治疗对较大病灶也有较好的疗效 ,但应掌握好肿瘤大小、部位。

立体定向放射外科治疗脑膜瘤56例

目的:探讨立体定向放射外科(SRS)治疗脑膜瘤的临床价值。方法:应用SRS治疗脑膜瘤56例,并随访1～7年,平均3.5年。单次治疗35例,分次治疗21例,治疗病灶体积10.2～434.7cm3,单次治疗周边剂量16～22Gy,分次治疗周边剂量6.1～9.5Gy,给3～4次治疗,每次治疗间隔5～7d。所有病灶80%的体积均以60%～110%等剂量线覆盖。结果:临床症状改善28例,肿瘤消失3例,肿瘤体积缩小16例,体积不变19例,肿瘤扩大和肿瘤周围水肿1例,肿瘤体积不变周围水肿17例中未缓解5例,手术3例,死亡2例。超过3年者临床症状均未加重。结论:SRS治疗脑膜瘤是一种安全有效的方法;能控制肿瘤的生长,改善临床症状;分次治疗对较大病灶也有较好的疗效,但应掌握好肿瘤大小、部位、形态及与周边剂量的关系。

急性高颅压致双侧瞳孔散大135例救治分析

135例双侧瞳孔散大的病人全部经 CT或 MR确诊 ,97例行手术治疗 ,术式包括单纯大骨瓣减压或 (和 )病变切除术和清除术以及引流术 ,未手术 38例。结果 :1 35例病人中存活 49例 (良好 7例 ,中残 1 5例 ,重残 2 7例 ) ,死亡 86例。降低颅内压 ,缓解脑受压 ,同时进行相关综合治疗 。