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The JNK Pathway and Neuronal Migration 被引量:1
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作者 孙一明 杨涛 许执恒 《Journal of Genetics and Genomics》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第11期957-965,共9页
The c-Jun N-terminal kinases (JNKs) are important regulators of a variety of physiological and pathological processes both in the central and in the peripheral nervous systems. JNKs are considered as crucial mediato... The c-Jun N-terminal kinases (JNKs) are important regulators of a variety of physiological and pathological processes both in the central and in the peripheral nervous systems. JNKs are considered as crucial mediators of neuronal cell death in response to stress and injury. However, recent studies have provided substantial evidence that the JNK pathway plays an important role in neuronal migration. Here, we will give a brief introduction of the JNK signaling pathway and put more emphasis on its role in nettronal migration. 展开更多
关键词 JNK pathway neuronal migration signal transduction
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硫代乙酰胺致小鼠肝性脑病模型的建立及评估 被引量:1
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作者 逄菲 胡瑾华 +2 位作者 陈珑 杨昊臻 许执恒 《北京医学》 CAS 2014年第3期198-201,共4页
目的探讨应用硫代乙酰胺(TAA)和C57/BL6小鼠制备肝性脑病模型的方法。方法 100只小鼠分成4组,对照组(A组)、实验组B、C、D组,每组25只,分别予生理盐水和TAA 100、200、300 mg/(kg·d)腹腔内注射。注射药物后每24小时通过旷场实验、R... 目的探讨应用硫代乙酰胺(TAA)和C57/BL6小鼠制备肝性脑病模型的方法。方法 100只小鼠分成4组,对照组(A组)、实验组B、C、D组,每组25只,分别予生理盐水和TAA 100、200、300 mg/(kg·d)腹腔内注射。注射药物后每24小时通过旷场实验、ROTA ROD实验及神经功能学评分检测神经功能,观察肝组织病理变化。结果旷场试验中,与对照组相比,从造模第1天开始,各实验组小鼠均出现运动总路程和总时间明显下降(P<0.05),而各实验组之间无明显差异。ROTA ROD实验中,与对照组相比,造模第3天实验D组小鼠运动时间明显下降(P=0.036);第4天,各实验组小鼠均明显下降(P=0.000),而实验组内无明显差异。造模第4天,实验C、D组小鼠神经功能学评分平均值分别为6.3和5.1分,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模第4天实验B、C、D 3组小鼠的累积生存率分别为71.4%、71.4%和42.9%。3组实验组小鼠肝组织病理改变均符合急性肝衰竭改变。结论 C57/BL6小鼠采用TAA可成功制备肝性脑病动物模型,200 mg/(kg·d)TAA腹腔注射,连续4 d,为推荐方法。 展开更多
关键词 肝性脑病 硫代乙酰胺 小鼠 动物模型
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脑发育疾病及发病机制 被引量:5
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作者 姜义圣 许执恒 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期801-815,共15页
大脑发育是一个极其复杂又被精确调控的过程,主要包括神经前体细胞增殖和分化、神经元迁移和形态发生(包括轴、树突发育)、突触形成与修剪、轴突髓鞘化、神经网络的形成与重塑等过程,最终形成功能完善的神经系统。其中的任何过程出现问... 大脑发育是一个极其复杂又被精确调控的过程,主要包括神经前体细胞增殖和分化、神经元迁移和形态发生(包括轴、树突发育)、突触形成与修剪、轴突髓鞘化、神经网络的形成与重塑等过程,最终形成功能完善的神经系统。其中的任何过程出现问题都有可能导致大脑发育异常,造成大脑功能障碍,即脑发育疾病。儿童脑发育疾病在医疗总负担中占比最高,因此被广泛关注。脑发育疾病通常被划分为两类:一类以大脑形态结构异常为指标,即大脑皮层发育畸形(malformation of cortical development,MCD);另一类以大脑功能障碍为指标,即神经精神疾病(neuropsychopathy)。大脑皮层发育畸形中的小颅畸形(microcephaly)和神经精神疾病中的孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)这两种疾病具有许多共同之处,例如小颅畸形致病基因的突变高频地出现在ASD病人中。本文针对这两类具有代表性的脑发育疾病,从症状、病因、机制和相关基因等方面展开介绍,以期为疾病的基础研究和治疗提供理论指导。 展开更多
关键词 脑发育疾病 小颅畸形 孤独症 致病基因
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寨卡病毒导致小颅畸形的证明
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作者 许执恒 《科技纵览》 2016年第12期72-72,共1页
2015年年中以来,种名叫“寨卡”的病毒在南美洲爆发并在全球范围内播散蔓延。其中,我国也已发现多例寨卡病毒感染病人。寨卡病毒属黄病毒科(FIaviviridae),黄病毒属(Flavivirus),单股正链RNA病毒,是一种通过蚊虫进行传播的虫... 2015年年中以来,种名叫“寨卡”的病毒在南美洲爆发并在全球范围内播散蔓延。其中,我国也已发现多例寨卡病毒感染病人。寨卡病毒属黄病毒科(FIaviviridae),黄病毒属(Flavivirus),单股正链RNA病毒,是一种通过蚊虫进行传播的虫媒病毒。 展开更多
关键词 黄病毒科 正链RNA病毒 证明 畸形 全球范围 虫媒病毒 南美洲 感染病
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c-Jun氨基末端激酶在D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及意义 被引量:6
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作者 黄坤 胡瑾华 +2 位作者 许执恒 陈婧 王慧芬 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2011年第9期2518-2522,共5页
目的研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)在D-半乳糖胺/脂多糖(D-GalN/LPS)引起的小鼠急性肝衰竭模型肝组织中的表达及其意义。方法 32只C57BL/6小鼠随机分成实验组与对照组,利用D-GalN/LPS构建急性肝衰竭模型,于给药后0h、2h、4h、6h取材,应用... 目的研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)在D-半乳糖胺/脂多糖(D-GalN/LPS)引起的小鼠急性肝衰竭模型肝组织中的表达及其意义。方法 32只C57BL/6小鼠随机分成实验组与对照组,利用D-GalN/LPS构建急性肝衰竭模型,于给药后0h、2h、4h、6h取材,应用蛋白免疫印迹、免疫组织化学的方法对磷酸化的JNK(p-JNK)进行检测并作半定量分析,观察其在模型中的变化情况。结果实验组肝组织损害、肝细胞坏死逐渐加重,6h最重;p-JNK在给药后的实验组小鼠肝组织中持续高表达,高峰出现在给药后2h。结论给小鼠注射D-GalN/LPS后可以增加JNK的磷酸化水平,JNK信号通路可能在D-GalN/LPS引起的急性肝衰竭损伤中起至关重要的作用。 展开更多
关键词 肝功能衰竭 急性 半乳糖胺 脂多糖类 C-JUN氨基末端激酶
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大脑皮层发育畸形及分子遗传机理研究进展 被引量:16
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作者 王硕 许执恒 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2011年第8期837-846,共10页
大脑皮层(cerebral cortex)发育是一个非常复杂的过程,主要包括神经干细胞的自我更新、分化、迁移和成熟等步骤。目前,已知多种因素可影响大脑皮层的正常发育并导致畸形的发生,并且随着产妇平均孕龄的不断增高和食品及环境因素的改变,... 大脑皮层(cerebral cortex)发育是一个非常复杂的过程,主要包括神经干细胞的自我更新、分化、迁移和成熟等步骤。目前,已知多种因素可影响大脑皮层的正常发育并导致畸形的发生,并且随着产妇平均孕龄的不断增高和食品及环境因素的改变,大脑发育畸形的发病率正不断增加。充分了解大脑正常发育的分子机理和各种皮层畸形的发病机制对于人类相关疾病的早期诊断和治疗及优生优育都极为重要。该文首先简单总结了可能参与调控大脑皮层发育过程的多条信号通路,然后阐述了八种常见的人类皮层发育畸形的基本临床特征和分子遗传机理方面的研究进展,以期为今后相关领域的研究提供一些有用的参考信息。 展开更多
关键词 皮层发育 畸形 分子机理 信号通路
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c—jun氨基末端激酶抑制剂对小鼠急性肝功能衰竭的保护作用 被引量:2
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作者 陈珑 杨昊臻 +2 位作者 逄菲 许执恒 胡瑾华 《中华传染病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期392-395,共4页
目的观察c—jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对小鼠急性肝功能衰竭的保护作用。方法55只雄性C57/BL6小鼠采用随机数字表法分为实验组25只和对照组30只。实验组在腹腔注射D-半乳糖胺(D—GAIN)/脂多糖(1。PS)行肝功能衰竭造模... 目的观察c—jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对小鼠急性肝功能衰竭的保护作用。方法55只雄性C57/BL6小鼠采用随机数字表法分为实验组25只和对照组30只。实验组在腹腔注射D-半乳糖胺(D—GAIN)/脂多糖(1。PS)行肝功能衰竭造模前12h、lh皮下注射溶解于10%二甲基亚砜(DMSD)的JNK抑制剂SP600125,对照组在相同时间点皮下注射10%DMSO。两组分别干造模后0、2、4、6h各处死小鼠5只。免疫组织化学检测小鼠肝组织磷酸化JNK(p-JNK)、Caspase^3的表达情况。原位末端标记(TUNEL)染色观察肝组织中细胞凋亡情况。比较两组小鼠ALT水平、肝组织损伤程度及24h存活情况。组间比较采用t检验,生存率分析采用Kaplan—Meiey法。结果D—GalN/LPs造模后4h,实验组小鼠肝组织偶见p-JNK阳性细胞,对照组小鼠肝组织出现大量肝实质细胞表达rJNK。D—GalN/LPS造模后6h,实验组小鼠肝组织Caspase-3阳性细胞少见,对照组见满视野阳性细胞,实验组肝组织凋亡细胞计数为43.0±24.5,显著低于对照组的194.7±73.8(t=9.743,P-0.000)。实验组小鼠造模后6h,血清ALT水平为(214.o±54.7)U/L,显著低于对照组的(1234.4±478.4)U/I。(t=4.734,P=0.0015),肝组织损伤程度较轻,且24h5只小鼠存活4只,显著高于对照组的10只小鼠存活1只(x2=5.225,P=0.0223)。结论JNK抑制剂SP600125通过抑制JNK的激活,减少肝组织细胞凋亡,从而实现对胁GalN/I。PS诱导的小鼠急性肝功能衰竭的保护作用。 展开更多
关键词 肝功能衰竭 急性 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 蛋白激酶抑制剂 细胞凋亡 小鼠 近交C57BL
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帕金森症LRRK2蛋白N端结构域的表达、纯化和生化性质研究 被引量:1
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作者 鲁彬 翟宇佳 +2 位作者 吴婵 许执恒 孙飞 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第S1期350-350,共1页
LRRK2基因的突变是帕金森症最为关键的致病因素[1]。蛋白质的重组表达是研究LRRK2蛋白生化和结构性质的重要途径,本实验中我们通过高通量的克隆。
关键词 LRRK2基因 N端结构域 纯化 生化性质研究
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磁共振在椎间盘疾患诊断中的应用 被引量:3
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作者 许执恒 贾连顺 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 1990年第1期56-59,共4页
从临床角度探讨腰椎椎间盘突出的MRI图像特点及其诊断价值,本文选择应用MRI检查并经手术证实的86例腰间盘突出症进行研究。将每例术中所见与术前MR成像诊断进行比较。完全符合者83例,占96.5%。从病理变化程度上来讲,可分为椎间盘膨出... 从临床角度探讨腰椎椎间盘突出的MRI图像特点及其诊断价值,本文选择应用MRI检查并经手术证实的86例腰间盘突出症进行研究。将每例术中所见与术前MR成像诊断进行比较。完全符合者83例,占96.5%。从病理变化程度上来讲,可分为椎间盘膨出、突出和脱出三种情况。据观察,膨出的椎间盘呈均匀和对称性,膨出于椎体边缘。椎间盘突出时,纤维环呈局限性变薄并连同变性髓核一并突入椎管的一侧, 展开更多
关键词 椎间盘疾病 磁共振 诊断
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D-半乳糖胺/脂多糖所致小鼠急性肝衰竭模型正交试验优化研究 被引量:8
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作者 杨昊臻 陈珑 +5 位作者 童晶晶 张慧英 逄菲 许执恒 辛绍杰 胡瑾华 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期464-466,共3页
目的通过正交试验优化D-氨基半乳糖(D—GaIN)和脂多糖(LPS)致急性肝衰竭模型,确定合理造模剂量,以期使造模更加符合研究需要。方法选取3个可能影响造模成功率的指标为实验因素:D—GaIN剂量、LPS剂量、稀释倍数,每个实验因素选取... 目的通过正交试验优化D-氨基半乳糖(D—GaIN)和脂多糖(LPS)致急性肝衰竭模型,确定合理造模剂量,以期使造模更加符合研究需要。方法选取3个可能影响造模成功率的指标为实验因素:D—GaIN剂量、LPS剂量、稀释倍数,每个实验因素选取4个水平,利用L16(45)正交表安排试验,以小鼠24h病死率为考察指标。观察小鼠血清ALT、肝组织学改变,肝脏细胞凋亡情况以验证造模效果。结果优化后理想造模给药方案为D—GaIN350mg/kg联合LPS30ug/kg,混合后稀释3倍,腹腔注射。造模后6h可出现典型肝衰竭表现。结论优化了D—GalN/LPs致小鼠ALF模型,使其更符合科研需要。 展开更多
关键词 肝功能衰竭 模型 动物 细胞凋亡
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许多疾病的秘密,隐藏在大脑里
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作者 许执恒 《教师博览(上旬刊)》 2020年第10期78-80,共3页
大家都认识扎克伯格吧,“脸书”创始人,他的太太是一个儿科医生,他们对疾病非常感兴趣。他们问过一个问题:“在下一个世纪,能不能让疾病都得到治愈?”这个问题既好回答也比较难回答。
关键词 儿科医生 “脸书” 疾病 感兴趣 回答 创始人
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Schizophrenia risk-gene Crmp2 deficiency causes precocious critical period plasticity and deteriorated binocular vision
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作者 Yuan Zhang Li Yao +7 位作者 Xiang Li Meizhen Meng Ziwei Shang Qin Wang Jiaying Xiao Xiang Gu Zhiheng Xu Xiaohui Zhang 《Science Bulletin》 SCIE EI CSCD 2021年第21期2225-2237,M0004,共14页
Brain-specific loss of a microtubule-binding protein collapsin response mediator protein-2(CRMP2)in the mouse recapitulates many schizophrenia-like behaviors of human patients,possibly resulting from associated develo... Brain-specific loss of a microtubule-binding protein collapsin response mediator protein-2(CRMP2)in the mouse recapitulates many schizophrenia-like behaviors of human patients,possibly resulting from associated developmental deficits in neuronal differentiation,path-finding,and synapse formation.However,it is still unclear how the Crmp2 loss affects neuronal circuit function and plasticity.By conducting in vivo and ex vivo electrophysiological recording in the mouse primary visual cortex(V1),we reveal that CRMP2 exerts a key regulation on the timing of postnatal critical period(CP)for experience-dependent circuit plasticity of sensory cortex.In the developing V1,the Crmp2 deficiency induces not only a delayed maturation of visual tuning functions but also a precocious CP for visual input-induced ocular dominance plasticity and its induction activity–coincident binocular inputs right after eye-opening.Mechanistically,the Crmp2 deficiency accelerates the maturation process of cortical inhibitory transmission and subsequently promotes an early emergence of balanced excitatory-inhibitory cortical circuits during the postnatal development.Moreover,the precocious CP plasticity results in deteriorated binocular depth perception in adulthood.Thus,these findings suggest that the Crmp2 deficiency dysregulates the timing of CP for experience-dependent refinement of circuit connections and further leads to impaired sensory perception in later life. 展开更多
关键词 Critical period plasticity Collapsin response mediator protein-2(CRMP2) Excitation-inhibition balance Primary visual cortex Binocular depth perception SCHIZOPHRENIA
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