强化他汀联合双联抗血小板药物治疗急性进展性脑梗死的疗效研究

目的探讨强化他汀联合双联抗血小板药物治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法选取2020年1月至2021年1月我院收治的急性进展性脑梗死患者82例,随机分为对照组与研究组各41例。两组均给予脑梗死常规治疗。对照组采用阿司匹林肠溶片100 mg qd+阿托伐他汀钙片20 mg qd治疗,研究组采用阿司匹林肠溶片100 mg qd+阿托伐他汀钙片40 mg qd+硫酸氯吡格雷片75 mg qd。比较两组患者的神经功能、日常生活能力、血脂水平及相关药物不良反应。结果治疗14 d后,两组的NIHSS评分及TC、TG、LDL-C水平降低,BI及HDL-C水平升高,研究组的NIHSS评分及TC、TG、LDL-C水平低于对照组,BI及HDL-C水平高于对照组(P<0.05)。两组相关药物不良反应比较无统计学差异(P>0.05)。结论强化他汀联合双联抗血小板药物治疗急性进展性脑梗死,可显著改善患者的神经功能和日常生活能力,调节血脂水平,具有较高的治疗安全性。

他汀类药物联合早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果

目的:分析他汀类药物联合早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果。方法:将2018年6月至2020年12月收治的110例急性脑梗死患者按抽签法分为两组,各55例。参照组单用早期静脉溶栓治疗,观察组于参照组基础上增加他汀类药物治疗,对比两组治疗效果及治疗前后神经功能指标[脑源性神经营养因子(BDNF)、血清S100B蛋白(S100B)]、细胞因子指标(脂联素、抵抗素)变化。结果:二组治疗总有效率相比,观察组高,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,观察组BDNF、脂联素水平均高于参照组,而S100B、抵抗素水平水平均低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对急性脑梗死患者在早期静脉溶栓治疗基础上增加他汀类药物治疗的效果显著,有助于改善其神经功能及细胞因子分泌。

癫痫伴发抑郁大鼠额前皮质脑源性神经营养因子及其受体的表达研究

目的观察癫痫伴发抑郁(epilepsy-associated depression,EAD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic fctor,BDNF)及其高亲和力受体原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin receptor kinase B,Trk B)的表达情况。方法 52只雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组(采用慢性不可预见中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型)、癫痫组和EAD组,每组13只,后2组利用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫模型,于造模后第14天对癫痫模型进行抑郁筛选,每只大鼠以抑郁各指标评分分别入癫痫组和EAD组。于造模成功后第4周分别用免疫荧光染色检测额前皮质BDNF及Trk B免疫阳性细胞表达;用Western blot检测额前皮质BDNF及Trk B蛋白定量表达。结果与癫痫组比较,EAD组额前皮质BDNF和Trk B阳性细胞数减少[(26. 08±1. 18)个/视野vs (32. 86±2. 28)个/视野,P <0. 05;(26. 48±4. 66)个/视野vs (35. 86±4. 37)个/视野,P <0. 05]。与正常组和癫痫组比较,EAD组额前皮质BDNF和Trk B蛋白表达明显减少(0. 522±0. 028 vs 0. 912±0. 035和1. 248±0. 066,P <0. 05;0. 494±0. 015 vs 0. 663±0. 024和1. 035±0. 048,P <0. 05)。结论 EAD大鼠额前皮质BDNF、Trk B蛋白的表达减少可能与EAD发病有关。

癫痫伴抑郁大鼠杏仁核脑源性神经营养因子及其受体酪氨酸激酶受体B的表达观察

目的观察癫痫伴抑郁(EAD)大鼠杏仁核脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)的表达变化,探讨BDNF及其受体TrkB在EAD发病中的作用。方法将健康成年SD大鼠52只随机分为EAD组、癫痫组、抑郁组和对照组,每组13只。抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型;癫痫组和EAD组采用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫模型,于造模后第14天对癫痫模型进行抑郁筛选,癫痫伴发抑郁大鼠为EAD组;癫痫未伴发抑郁大鼠为癫痫组。对照组为健康SD大鼠。于造模成功后第29天(4周后),处死各组大鼠,采用活体灌注取脑法取脑,并分离出脑组织中的杏仁核。应用免疫荧光染色法、Western blotting法检测各组大鼠杏仁核BDNF及TrkB蛋白。结果模型建立成功后第29天,与癫痫组、对照组相比,EAD组大鼠杏仁核BDNF及TrkB表达阳性细胞数均减少(P均<0.05),BDNF和TrkB蛋白表达降低(P均<0.05)。结论与癫痫大鼠比较,EAD大鼠杏仁核BDNF及TrkB表达均降低,二者表达降低可能提示EAD发病。

脑卒中后抑郁大鼠小脑NT-3及其受体Trk-C表达变化

目的探讨脑卒中后抑郁(Post stroke depression,PSD)大鼠小脑神经营养因子3(Neurotrophic factor-3,NT-3)及其受体Trk-C的表达变化,了解神经营养因子在脑卒中后抑郁大鼠小脑中的作用。方法根据行为学评分分数,将得分相近的52只健康成年SD大鼠随机分为四组:正常组、卒中组、抑郁组、PSD组,每组13只。脑卒中组:采用线栓法[1]建立局灶性脑缺血大鼠模型;抑郁组:采用孤养法并给予慢性不可预见的中等应激刺激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)造模;PSD组:采用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型后再加以CUMS和孤养法造模。于造模后29 d各组取0.5 cm厚,约100 mg的小脑。采用免疫组化及RT-PCR法检测各组大鼠小脑组织中NT-3及Trk-C的免疫阳性细胞及mRNA的表达。结果免疫组化结果显示PSD组小脑组织中NT-3免疫阳性细胞数(15.67±6.70个/视野)较正常对照组(24.11±9.17个/视野)明显减少(P<0.05),其余各组相比差异无统计学意义。RT-PCR检测结果显示各组大鼠小脑组织中均有NT-3、Trk-C mRNA的表达。PSD组NT-3表达最少,与各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PSD大鼠小脑NT-3表达减少可能与PSD发病有关。