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趋化因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展
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作者 许春方 沈云志 《胰腺病学》 2006年第4期252-254,共3页
急性胰腺炎(AP)的病理生理机制极为复杂,发病早期及病程中涉及许多因素。目前多数学者认为,腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的最早期事件,进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应,最终导致胰腺自身消化。近年来的研究... 急性胰腺炎(AP)的病理生理机制极为复杂,发病早期及病程中涉及许多因素。目前多数学者认为,腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的最早期事件,进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应,最终导致胰腺自身消化。近年来的研究显示,许多炎症细胞参与AP的发生、发展,前炎症细胞因子和趋化因子(chemokines)对局部组织和远处脏器的损伤起着重要的作用。前炎症因子(TNFa、IL-1β、IL-6等)与AP之间的关系研究较多,本文就近几年来趋化因子在AP发病机制中的作用作一综述。 展开更多
关键词 急性胰腺炎(AP) 趋化因子 发病机制 前炎症细胞因子 胰蛋白酶原 病理生理机制 发病早期 前炎症因子 IL-1β 级联反应
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