基于缝合法的小鼠角膜炎症模型的构建及其意义

目的:探讨缝合法构建小鼠角膜炎症模型的有效性及其意义。方法:采用11-0尼龙线于BALB/c小鼠角膜进行“8”字缝合,构建小鼠角膜炎症模型,分别于术后3、7、12 d裂隙灯下和术后5、7、14 d采用免疫荧光法观察淋巴管及血管生长情况,术后3、7、14 d采用HE染色观察角膜炎症变化,术后1、3、7、11、14 d采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测TNF-αmRNA在炎性角膜中的表达。结果:裂隙灯观察及免疫荧光结果显示,在术后3 d角膜可见明显的淋巴管、血管新生,术后7 d生长达到高峰;HE染色显示术后3 d角膜水肿、炎性细胞浸润明显,于7 d开始消退;qRT-PCR结果显示角膜术后表达TNF-αmRNA,术后7 d到达高峰后开始下降,并维持在较低水平(P<0.05)。结论:缝合法小鼠角膜模型是一种典型的炎症模型,符合炎性反应的一般规律,是研究炎性淋巴管生长调控机制的理想工具。

胃肠外科肠外营养支持治疗中多种油脂肪乳的使用对于肝功能及相关炎性因子的影响分析

探析胃肠外科肠外营养支持治疗中多种油脂肪乳的使用对于肝功能及相关炎性因子影响及价值。方法 研究区间:2022年1月-2023年12月。研究对象:于我院临床胃肠外科行肠外营养支持治疗的60例患者。依照随机、双盲的分组原则行平均分组,并根据分组予以不同治疗,对比疗效。结果 干预后,观察组(肠外营养支持治疗中配制多种油脂肪乳)患者各肝功能指标明显更佳(P<0.05);同时,在炎症因子对比中,观察组患者同样显著由于对照组(P<0.05)。结论 在胃肠外科肠外营养支持治疗中,通过多种油脂肪乳的使用,能够大大恢复患者肝功能,同时抑制炎症,改善患者营养状况,价值显著。

炎症环境下核因子κB调控体内血管生成素-2表达及促进淋巴管生长

目的 研究炎症促进淋巴管生长的机制。方法 对BALB/c小鼠行角膜缝合手术,建立模型,模拟炎症过程。取正常小鼠和炎症模型小鼠眼球,采用角膜冰冻切片和免疫荧光染色方法定位核因子κB (NF-κB)在生理和炎性淋巴管内皮上的表达。再用Western blot对角膜组织进行NF-κB表达的蛋白定量分析;对炎性模型小鼠术后皮下注射NF-κB的特异性抑制剂MG-132,根据注射与否将小鼠分为治疗组(n=10)和对照组(n=10),采用逆转录荧光定量PCR法检测两组小鼠角膜血管生成素(Ang)-2 mRNA的表达,同时进行HE染色和免疫组织化学染色对比两组小鼠淋巴管生长情况。结果 免疫荧光染色显示,与生理淋巴管相比,炎性淋巴管内皮细胞NF-κB表达较高;与正常小鼠角膜基质相比,炎性角膜NF-κB蛋白表达水平逐渐升高;MG-132治疗组Ang-2 mRNA的表达在注射后第1天达到高峰,随后逐渐下降,而对照组Ang-2 mRNA的表达水平逐渐升高(P<0.01);正常角膜仅在角膜缘有淋巴管生长,在MG-132注射后14 d,与对照组相比,治疗组的淋巴管数量明显减少(P<0.01),管径更细小。结论 炎性环境下,NF-κB是Ang-2的启动子,其表达上调可诱导Ang-2蛋白合成的增加,最终激发并促进炎性淋巴管的生长。