不同术式治疗急诊胸腰椎压缩性骨折患者的临床效果比较

目的比较分析经皮椎体后凸成形术与经皮椎弓根螺钉内固定术治疗急诊胸腰椎压缩性骨折患者的临床效果。方法回顾性分析本院收治的急诊诊断为胸腰椎椎体压缩性骨折的患者86例的临床资料,对照组43例患者采取经皮椎体后凸成形术治疗,而观察组43例患者接受经皮椎弓根螺钉内固定术进行治疗。比较两组患者的手术相关指标、术前术后的疼痛情况、术前术后的Oswestry功能障碍指数、术前和术后的椎体前缘高度以及椎体前缘高度比。结果观察患者的术后住院时间、手术时间和术中出血量均高于对照组,差异具备统计学意义,P<0.05。两组患者术前、术后3 d、术后1周和术后3月的的VAS评分比较差异不显著,P>0.05。两组患者术前和术后1月的的ODI评分比较差异不显著,P>0.05;而术后3月的ODI评分比较,观察组均低于对照组,差异具备统计学意义,P<0.05。两组患者的术前椎体前缘高度、术前椎体前缘高度恢复度和术后3月椎体前缘高度比较差异不显著,P>0.05;而观察组的术后3月椎体前缘高度比观察组优于对照组。结论经皮椎体后凸成形术与经皮椎弓根螺钉内固定术急诊胸腰椎压缩性骨折都具备一定的临床疗效,前者使得患者的手术损伤更小,后者使得患者的远期恢复更佳。

跟腱断裂切开修复术后切口感染危险因素及预测效能分析

目的探讨跟腱断裂切开修复术后切口感染危险因素并评估相关指标用于切口感染风险预测临床效能,旨在为临床感染防治工作提供更多参考。方法回顾性纳入2021年1月至2023年1月于本院行跟腱断裂切开修复术治疗患者98例,根据术后是否出现切口感染分为感染组(20例)和未感染组(78例),分析术后切口感染临床特点,采用单因素法和多因素法确定跟腱断裂切开修复术后切口感染独立危险因素,描绘ROC曲线评估上述独立危险因素用于跟腱断裂切开修复术后切口感染风险预测临床效能。结果98例患者术后出现切口感染20例,其中伤口分泌物培养显示金黄色葡萄球菌感染8例,铜绿假单胞菌感染3例,粪肠球菌感染1例,伤口分泌物培养阴性8例;手术结束至出现切口感染症状时间为4~65 d,(18.56±3.90)d;金黄色葡萄球菌感染治疗住院时间显著长于其他病原菌感染(P<0.05)。单因素分析结果显示,年龄、合并糖尿病情况、吸烟、损伤类型、损伤季节及血糖水平均可能与跟腱断裂切开修复术后切口感染有关(P<0.05)。Logistic回归模型多因素分析结果显示,吸烟和开放性损伤均是跟腱断裂切开修复术后切口感染独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,吸烟和开放性损伤联合用于跟腱断裂切开修复术后切口感染风险预测临床效能优于两者单用(P<0.05)。结论跟腱断裂切开修复术后切口感染病原菌以金黄色葡萄球菌为主,而吸烟和开放性损伤患者术后出现感染风险更高;而将吸烟和开放性损伤相结合能够准确预测术后切口感染发生风险。

无创通气序贯治疗在慢性阻塞性肺部疾病急性加重合并呼吸衰竭中的应用

目的探讨无创通气序贯（NIPPV）治疗结合自主呼吸试验（SBT）和肺部感染控制窗（PIC-W）作为NIPPV切换点在慢性阻塞性肺部疾病急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭患者的临床疗效及安全性。方法选择本院自2009年1月~2014年1月AECOPD合并呼吸衰竭患者200例按随机数字表分为研究组和对照组。研究组待患者出现肺部感染控制窗（PIC）后立即给予无间隙无创（NIPPV）序贯通气,肺部感染控制窗后过渡撤机。对照组予常规有创机械通气治疗。观察两组患者有创通气和总机械通气时间、动脉血气变化、住院时间、呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率、再插管率及死亡率等。结果研究组在动脉血气变化、有创和总机械通气时间、住院时间、VAP发生率、再插管率及死亡率等方面优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AECOPD合并呼吸衰竭中以PIC窗为转折点结合SBT试验,予无创序贯机械通气治疗安全有效,优于常规有创机械通气治疗,值得临床推广。

PDCA循环法应用于心胸外科新护士培训的应用分析

目的研究心胸外科新护士实施PDCA循环模式的培训效果。方法选择2017年6月-2018年6月于该院接受心胸外科培训的46名新护士,采用抽签法将其分为试验组与参照组,每组均23名。其中参照组采用常规培训形式,试验组行PDCA循环培训模式,对比两组培训前后工作质量评分、护理操作能力、培训满意度。结果培训后试验组科室环境、护理态度、护理效率、护理流程等工作质量评分高于参照组(P<0.05),试验组病情判断91.30%、抢救配合95.65%、医嘱执行91.30%、沟通交流86.96%均高于参照组(P<0.05),试验组心胸外科护理培训满意度(95.65%)高于参照组(73.91%)(P<0.05)。结论心胸外科新护士培训采用PDCA循环法的效果显著,可提升护理人员工作质量,应予以推广。

血必净注射液对缺氧-复氧大鼠心肌炎性反应中白细胞介素-1β水平的影响

目的:探讨血必净注射液(XBJI)对缺氧-复氧大鼠心肌炎性反应中白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法:选用雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、平衡灌注组、模型组、XBJI低剂量组、XBJI中剂量组、XBJI高剂量组6组,每组8只。采用大鼠离体心脏经主动脉行恒温恒压灌注,经灌注/停灌/再复灌的方式建立大鼠心肌缺氧-复氧模型。XBJI低剂量组、XBJI中剂量组、XBJI高剂量组在大鼠心肌缺氧-复氧模型制备中分别加入20 mL/L、40 mL/L、80 mL/L的XBJI。检测心肌组织中IL-1β蛋白及mRNA与心肌中肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度。结果:与对照组比较,平衡灌注组心肌组织IL-1β mRNA相对含量上升(P<0.05);CK-MB、IL-1β蛋白浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与平衡灌注组比较,模型组心肌组织CK-MB、IL-1β蛋白浓度及IL-1β mRNA相对含量均升高(P<0.05)。与模型组比较,XBJI各剂量组心肌组织CK-MB、IL-1β蛋白浓度均下降(P<0.05);XBJI中剂量组心肌组织IL-1β mRNA相对含量下降(P<0.05)。与XBJI中剂量组比较,XBJI低、高剂量组CK-MB蛋白浓度较高(P<0.05),XBJI高剂量组IL-1β蛋白浓度较高(P<0.05)。结论:XBJI可抑制心肌CK-MB活性,降低IL-1β水平,减轻缺氧-复氧大鼠心肌的炎性反应,且中剂量效果最佳。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1调节脓毒症患者炎症反应的分子机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)对脓毒症炎症反应的调节作用及分子机制。方法选取2018年1月-2018年12月浙江省温州市人民医院收治的脓毒症患者(脓毒症组)30例,及同期健康志愿者(健康对照组)30名,实时定量PCR检测血清lncRNA TUG1和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平,酶联免疫吸附反应(ELISA)检测炎症因子γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)浓度。过表达TUG1慢病毒感染细菌脂多糖(LPS)处理的单核巨噬细胞THP-1,噻唑蓝(MTT)检测细胞活力改变,免疫蛋白印迹(Western blot)检测细胞中HMGB1蛋白表达变化,ELISA检测巨噬细胞炎性因子浓度改变。结果与健康对照组比较,脓毒症组患者外周血lncRNA TUG1水平显著降低[(0.49±0.02)比(1.01±0.02),P<0.01],HMGB1水平升高[(1.62±0.03)比(0.98±0.02),P<0.01],两者呈负相关;促炎因子浓度显著升高[IFN-γ(33.91±5.81)pg/mL比(26.26±4.22)pg/mL、TNF-α(18.51±2.29)pg/mL比(13.89±2.12)pg/mL、IL-6(37.42±5.22)pg/mL比(19.12±3.34)pg/mL,P均<0.05],抗炎因子水平明显下降[IL-10(8.71±1.59)pg/mL比(17.63±2.73)pg/mL,P<0.05];LPS处理的THP-1细胞过表达TUG1,细胞活力显著增强[(84.17±4.32)%比(49.18±3.28)%,P<0.01];lncRNA TUG1靶向抑制HMGB1表达,促炎因子水平降低[IL-6(211.38±7.87)pg/mL比(602.21±10.08)pg/mL、TNF-α(206.75±8.39)pg/mL比(483.13±13.48)pg/mL,P<0.01]。结论lncRNA TUG1抑制LPS诱导的巨噬细胞促炎因子分泌及HMGB1表达,调控脓毒症炎症反应。

质子泵抑制剂治疗消化性溃疡致白细胞减少的临床探讨

目的分析消化性溃疡对机体白细胞计数的影响并探讨质子泵抑制剂对此情况的改善作用。方法分别对研究组消化性溃疡患者、对照组健康人群给予白细胞计数检验，待研究组患者临床对症治疗完成后再次对其机体白细胞计数予以检验。记录研究组治疗前后、对照组白细胞计数检验结果，将所得数据输入SPSS软件后给予相应分析并得出结论。结果研究组消化性溃疡患者白细胞计数水平显著低于对照组健康人群（P＜0.05）。研究组消化性溃疡患者治疗后白细胞计数水平较治疗前显著上升（P＜0.05）。结论消化性溃疡对机体白细胞计数具有一定影响效果，利用质子泵抑制剂对消化性溃疡患者病情具有较好的改善效果，有利于提高白细胞计数水平。

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响

目的探究半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CYSC)与自噬相关通路磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)在缺氧/复氧(H/R)状态下对心肌细胞凋亡/自噬的影响。方法用H9C2细胞为模型,建立H/R诱导的损伤模型,以正常培养的H9C2为对照组,检测CYSC表达与AMPK磷酸化水平变化的关系。用RNAi抑制CYSC或外源过表达CYSC,提取细胞全蛋白,在蛋白水平上检测AMPK信号通路变化及细胞自噬、凋亡水平的变化。结果与对照组细胞相比,在H/R损伤后细胞中CYSC及P-AMPK表达量上升(P <0.01),磷酸化的雷帕霉素靶蛋白激酶(P-mTOR)表达量下降。与H/R损伤组细胞相比,敲降CYSC后促进细胞凋亡而抑制自噬,敲降CYSC使凋亡相关蛋白Bax表达升高,而抑制了Bcl-2、LC3-2/LC3-1及自噬相关蛋白Beclin-1的表达,而过表达CYSC与对照组细胞相比促进自噬及自噬相关蛋白表达。此外,敲降CYSC可通过降低P-AMPK信号促进m TOR信号活化,过表达则相反。结论 CYSC在H/R诱导的心肌损伤中可以通过促进AMPK激活抑制m TOR信号通路促进保护性的自噬来抑制心肌损伤。

急性胰腺炎患者早期凝血功能及血管内皮功能检测及临床意义

[目的]探讨急性胰腺炎患者早期凝血功能及血管内皮功能变化及其临床意义。[方法]选择2016年5月～2018年5月于本院就诊的急性胰腺炎(AP)患者作为研究对象,发病时间均<24 h,根据相关分类诊断标准,将纳入患者分为轻症AP(MAP)与重症AP(SAP)2组,其中MAP患者59例,SAP患者51例,另选择同期于我院体检的健康人员50例作为正常对照组(NC)。比较各组凝血功能、血管内皮功能及炎症因子变化,并分析其与急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)的相关性。[结果]在凝血功能方面,NC组与MAP组的凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原浓度(FIB)、D-二聚体(D-dimer)和部分活化凝血酶原时间(APTT)比较,差异无统计学意义(P>0.05);SAP组患者的PT、APTT、FIB、D-Dimer均明显高于NC组与MAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。在血管内皮功能方面,NC组与MAP组的反应性充血指数(RHI)差异无统计学意义(P>0.05);SAP组的RHI明显低于NC组与MAP组,差异有统计学意义(P<0.05);3组增强指数(AI)的差异无统计学意义(P>0.05)。在炎症因子方面,NC组与MAP组的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)比较,差异无统计学意义(P>0.05);SAP组患者的IL-6、TNF-α均明显高于NC组与MAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。在APACHEⅡ评分方面,SAP组高于MAP组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,MAP组患者的PT、APTT、FIB、D-Dimer、RHI、IL-6、TNF-α与APACHEⅡ评分无相关性(P>0.05);SAP组患者的PT、APTT、FIB、D-Dimer、IL-6、TNF-α与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.49、0.61、0.32、0.37;P<0.05);RHI与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.27;P<0.05)。[结论]MAP患者凝血功能与血管内皮功能基本正常,而SAP患者出现凝血功能与血管内皮功能异常,且与患者严重程度具有相关性。观察AP患者的凝血功能与血管内皮功能指标变化,有助于判断患者严重程度与评估预后。