白藜芦醇对胆道梗阻再通大鼠肝功能的保护作用

目的研究白藜芦醇(Res)对胆道梗阻再通大鼠肝损害的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组,即A组:假手术组,B组:梗阻性黄疸模型组,C组:梗阻性黄疸模型+胆道再通组,D组:梗阻性黄疸+胆道再通+Res干预组。连续给药7 d,实验结束后检测各组大鼠血清中总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平;RT-PCR检测肝组织沉默信息调控因子1(SIRT1)m RNA的表达,Western blot检测肝组织SIRT1蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,免疫组化检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白在肝脏中的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡。结果与假手术组比较,模型组血清ALT水平升高,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高,细胞凋亡率升高(P<0.05);而造模后胆道再通组与模型组比较,血清ALT水平降低,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05);白藜芦醇组与C组比较:血清ALT水平降低,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 Res可能通过激活SIRT1抑制NF-κB,发挥抗炎、抗凋亡作用,通过促进PPARα的表达发挥抗氧化作用,从而减轻胆道梗阻再通大鼠的肝损害,促进肝功能恢复。

梗阻性黄疸对多器官系统损害及其机制的研究进展

梗阻性黄疸可引起多器官、多系统损伤,如引起肝脏损伤,破坏肠黏膜屏障,导致肾衰竭,降低心肌收缩力,引起急性肺损伤,影响胰腺内外分泌功能等.其损伤机制比较复杂,是内毒素血症、氧自由基、细胞因子、胆汁成分等各种因素所致损伤的综合作用.

早期与延期腹腔镜胆囊切除术治疗急性胆囊炎疗效及安全性的Meta分析

目的:系统评价早期腹腔镜胆囊切除术(ELC)与延期腹腔镜胆囊切除术(DLC)治疗急性胆囊炎的临床效果及安全性。方法:计算机检索PubMed、EMbase、CENTRAL、MEDLINE、Cochrane、WANFANG、中文科技期刊等数据库,查找所有比较ELC与DLC治疗急性胆囊炎疗效的随机对照试验文献,检索时限为建库至2014年5月,按照纳入排除标准由两名独立的研究人员进行文献选择、数据提取及质量评价,参照Cochrane协作网推荐的方法使用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果:共纳入6项研究,总计368例患者。Meta分析显示:两组间的并发症发生率(OR:0.74,95%CI:0.43-1.30;P=0.74)、中转开腹率(OR:0.81,95%CI:0.46-1.42;P=0.47),差异无统计学意义。与DLC相比,ELC有更短的总住院时间(MD:-8.38,95%CI:-12.37--4.39;P≤0.000 1),更长的手术时间(MD:18.88,95%CI:9.34-28.41;P=0.000 1),差异有统计学意义。结论:72h内的早期腹腔镜胆囊切除术治疗急性胆囊炎安全有效,相比与延期腹腔镜胆囊切除术可缩短住院时间,减轻病人的经济负担,可能是治疗急性胆囊炎的最佳手术时机。

小檗碱对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体能量代谢的保护作用

目的:探讨小檗碱(BBR)对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体能量代谢的保护作用及其机制。方法:将雄性Wistar大鼠45只随机分为3组,A(Sham)组:假手术组;B(BDL)组:胆道结扎组;C(BDL+BBR)组:胆道结扎同时小檗碱干预组。术后7d取血清检测总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),检测肝细胞线粒体内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、ATP、ADP和AMP含量并计算能荷(EC),Western blot检测肝组织AMPK、PGC-1α表达。结果:B组与A组比较:血清ALT、AST含量升高,肝组织p-AMPK、PGC-1α表达下降,肝细胞线粒体内MDA、AMP含量升高,SOD、ATP、ADP、EC含量降低(P<0.05);C组与B组比较:血清ALT、AST含量降低,肝组织p-AMPK、PGC-1α表达升高,肝细胞线粒体内MDA、AMP含量降低,SOD、ATP、ADP、EC含量升高(P<0.05)。结论:小檗碱可能通过激活AMPK/PGC-1α信号途径,减轻梗阻性黄疸时肝细胞氧化损伤,改善能量代谢。

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肾损害的保护机制

目的研究白藜芦醇在大鼠梗阻性黄疸肾损害中的保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为3组:假手术组、梗阻性黄疸组及梗阻性黄疸+白藜芦醇干预组。取各组血清检测总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平,取肾组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot法检测肾组织中沉默信息调控因子1(SIRT1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织中SIRT1 m RNA表达,TUNEL法检测肾细胞凋亡。结果 1与假手术组比较,梗阻性黄疸组血清中TBIL、DBIL及BUN、Cr明显升高(P<0.05),肾组织中SOD活性、GSH水平及SIRT1m RNA和蛋白明显降低(P<0.05),MDA含量、NF-κB蛋白和细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。2与梗阻性黄疸组比较,梗阻性黄疸+白藜芦醇干预组血清中TBIL、DBIL及BUN、Cr水平明显降低(P<0.05),肾组织中SOD活性、GSH水平及SIRT1 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),NF-κB蛋白和细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论白藜芦醇能减轻梗阻性黄疸肾损害,可能通过激活SIRT1抑制NF-κB表达、提高SOD活性而发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡作用。

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肝损害的保护机制

目的 探讨白藜芦醇（Res）对大鼠梗阻性黄疸肝损害的保护作用及机制.方法 将雄性Wistar大鼠60只随机分为3组,A组：假手术组,B组：胆道结扎组,C组：胆道结扎同时Res干预组.取血清检测总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、谷丙转氨酶（A LT）,Western blot检测肝组织沉默信息调控因子1（SIRT1）、核因子-κB （NF-κBp65）蛋白表达,实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）测肝组织SIRT1 mRNA及过氧化体增殖剂激活受体α（PPARα） mRNA,免疫组织化学法测肝组织PPARα蛋白表达,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）法测肝细胞凋亡.结果 B组与A组比较：血清ALT升高、SIRT1 mRNA及蛋白和PPARα mRNA及蛋白降低NF-κBp65蛋白升高、细胞凋亡率升高（P＜0.05）;C组与B组比较：血清ALT降低、SIRT1 mRNA及蛋白和PPARα mRNA及蛋白增加、NF-κBp65蛋白降低、细胞凋亡率降低（P＜0.05）;A、B、C组ALT、SIRT1 mRNA及蛋白、PPARαmRNA及蛋白、NF-κBp65、凋亡率指标为：A组（42.54±4.36） IU/L、1.000±0.000、0.320±0.007、1.000±0.000、73 134.33±6 775.63、0.14±0.02、（0.28±0.08）％;B组：（240.53 ±12.04） IU/L、0.430±0.030、0.190±0.005、0.390 ±0.028、38 417.33±3 039.34、0.54±0.05、（12.78±1.50）％;C组：（157.13 ±8.01） IU/L、0.740±0.027、0.240±0.012、0.630±0.031、55 173.00±4 222.83、0.41 ±0.04、（6.15±1.06）％.结论 Res能减轻梗阻性黄疸肝损害,可能通过激活SIRT1抑制NF-κB发挥抗炎、抗凋亡作用,促进PPARα的表达而发挥抗氧化作用.