基于网络药理学与分子对接技术探究通心络防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制

目的基于网络药理学联合GEO数据库的分析方法与分子对接技术探究通心络组方防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法采用BATMAN-TCM 2.0获取通心络有效成分与作用靶点,利用GEO获取GSE160516芯片数据,筛选差异表达基因。借助Cytoscape软件构建蛋白质互作网络与中药—活性成分—靶点网络,分析核心靶点及关键化合物。基于DAVID开展GO和KEGG富集分析,利用AutoDock Vina验证靶点与化合物的结合活性。结果获取通心络防治MIRI的核心靶点20个、关键成分15个。富集分析得到主要GO功能条目1098个,KEGG信号通路57条。分子对接显示,β-谷甾醇、3-乙酰基-11-酮-β-乳香酸等成分与PTGS2、NFKBIA、PPARG、SLC7A11等靶点有较强亲和能力。结论通心络可能通过抗氧化应激、抑制铁死亡及抑制炎性反应等生物学途径干预MIRI,机制可能主要与TNF、AGE-RAGE、Toll样受体、NF-κB等信号转导通路密切相关。