芪术扶正方应用于进展期胃癌的真实世界研究

目的:根据真实世界研究理念,应用该院电子病例系统,观察芪术扶正方联合化疗治疗进展期胃癌的临床研究。方法:以真实世界研究理念下,采用该院完整电子病例系统搜集口服芪术扶正方联合化疗的进展期胃癌、不联合口服中药化疗的进展期胃癌患者。采用病例-对照研究,记录治疗前后中医症状;应用条件Logistic回归分析,分析芪术扶正方联合化疗治疗进展期胃癌的中医症状改善程度,并在研究周期内观察患者无疾病进展时间,利用Kaplan-Meier方法,分析对于无疾病进展时间影响最大客观因素。结果:经多变量Logistic回归分析芪术扶正方对于患者食少、纳呆及腹胀症状缓解明显(p<0.05),体倦乏力及大便性状改变影响小(P>0.05);经Kaplan-Meier方法分析出研究周期内芪术扶正方联合化疗能明显延长胃癌患者无疾病进展时间(P<0.01)。结论:在真实世界研究中发现芪术扶正方能明显改善进展期胃癌食少、纳呆及腹胀症状,提高患者生活质量,并能明显延长患者无疾病进展时间。

分子量对β-PP/纳米CaCO_3复合物冲击强度的影响

采用差示扫描量热(DSC)、冲击试验和扫描电镜研究了不同分子量β晶型聚丙烯(β-PP)/纳米CaCO_3复合物在不同成核剂含量下的晶体含量和冲击强度。结果表明,随着成核剂含量的升高,不同分子量的复合物样品的冲击强度都呈先上升后下降的趋势,在0.1%(质量分数,下同)时都出现峰值,由低分子量PP为基体的样品冲击强度从3.5 kJ/m^2上升至9.1 kJ/m^2,提高幅度达160%,由高分子量PP为基体的样品从8.2 kJ/m^2上升至41.3 kJ/m^2,提高幅度达500%。β晶体含量对复合物冲击强度的贡献不大,但明显取决于PP的分子量及β晶体的形态。

成型温度对β晶型聚丙烯冲击强度的影响

测定了两种含β晶聚丙烯(β-PP)在23、-20℃下的冲击强度,研究了β-PP 的冲击强度随成型温度的变化规律。结果表明,随着成型温度的上升,β-PP 在23℃下的冲击强度降低。成型温度为80℃时,-20℃下两种β-PP 的冲击强度均呈峰值,分别为3.8 kJ/m^2和3.2 kJ/m^2。差示扫描量热分析表明,随着成型温度的升高,β晶的含量先上升后下降,在100℃附近出现峰值,β晶含量为73%;β-PP 的冲击强度随成型温度变化的趋势与-20℃下的一致,此条件下为5.0 kJ/m^2。不同降温速率的非等温结晶实验结果表明,在降温速率为20℃/min 即样品结晶温度为117℃左右时,样品中β晶含量最大(58.7%)。

β-成核剂对嵌段共聚聚丙烯晶体形态、力学性能的影响

主要研究了在嵌段共聚聚丙烯(PP-B)中加入少量的β-成核剂,用广角X射线衍射测得其样品中生成了含有质量分数范围为60%～80%的β-PP。用偏光显微镜观察到,加入β-成核剂的样品中球晶尺寸得到了细化,有利于其力学性能的提高。通过50℃的注塑成型,用DSC测得其样品中生成的β晶体的量比较少,冲击强度的提高幅度不大。用50mm/min的拉伸速率进行拉伸测试,拉伸曲线表明没有添加β-成核剂的PP-B,球晶尺寸过大,导致拉伸过程中负荷的降低,拉伸过后用DSC测试发现样品中的β晶体全部转化成α晶体。

慢性肾衰竭高半胱氨酸血症的中西医病机浅析

目的探讨慢性肾衰竭高半胱氨酸血症中西医病机,以便为中西医防治慢性肾衰竭高半胱氨酸血症提供治疗依据和客观指标,降低临床上慢性肾衰竭晚期的死亡率。方法针对慢性肾衰竭高半胱氨酸血症的发病机制和临床特点,以中医理论为指导并与西医的微观认识相结合来分析慢性肾衰竭高半胱氨酸血症发病病机特点。结果慢性肾衰竭高半胱氨酸血症的病理本质为“脾虚肾亏为本,淤血、湿热、痰浊为其标”根据“急者治其标,缓者治其本”的理论为临床上治疗慢性肾衰竭高半胱氨酸血症提供新的思路。结论慢性肾衰竭高半胱氨酸血症可以从中医虚实方面分析,为慢性肾衰竭高半胱氨酸血症治疗另辟蹊径。

EA-MA共聚乳液处理木质素与PVC的共混

用丙烯酸乙酯(EA)-马来酸酐(MA)共聚乳液对木质素进行处理后与聚氯乙烯进行共混,并考察了共混物的流变性能、热稳定性和力学性能,同时用扫描电子显微镜观察了共混试样的低温脆断表面形貌。在聚氯乙烯中添加木质素后,其流变性能的变化表现为最小扭矩和塑化峰扭矩大幅升高,同时塑化时间大幅缩短;对热稳定性的影响为后期分解速率降低,达到最大分解速率时的温度升高,最大分解速率变小。EA-MA共聚物对共混试样的作用主要体现在力学性能方面,用固重相对于木质素为1%的共聚乳液处理的木质素,共混后具有最佳的力学性能。共混试样低温脆断表面的扫描电子显微图片表明,用EA-MA共聚乳液对木质素进行处理,可以大大改善其与聚氯乙烯之间的相容性。

补肾化瘀解毒方药物血清对肺癌A549/DDP细胞的耐药逆转及MRP表达的影响

目的:探讨补肾化瘀解毒方药物血清对肺癌细胞耐药逆转作用及机制。方法:采用MTT及流式细胞术,分别观察补肾化瘀解毒方药物血清对肺癌A549/DDP耐药细胞的细胞毒作用和多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响。结果:补肾化瘀解毒方药物血清对肺癌耐药细胞有一定的杀伤作用,能增强顺铂(DDP)对肺癌敏感细胞和耐药细胞的杀伤作用,显著降低MRP的表达(P<0.01),但对维拉帕米(VRP)的协同逆转作用不明显。结论:补肾化瘀解毒方药物血清具有增效和耐药逆转作用,其机制可能与其抑制肺癌耐药细胞MRP的表达有关。

超临界CO2中疏水改性聚丙烯酸的合成及其溶液性质

在水溶性单体丙烯酸(AA)与疏水性单体丙烯酸十八酯(ODA)中,加入N,N′-亚甲基双丙烯酰胺(MBAM),在超临界CO_2介质中合成了疏水改性聚丙烯酸(HMPAA)。采用扫描电子显微镜、乌氏黏度计和旋转黏度计对HMPAA的性质进行了表征,考察了温度、HMPAA溶液质量浓度、MBAM含量、HMPAA溶液pH对HMPAA溶液表观剪切黏度的影响。实验结果表明,HMPAA为白色粉末,由粒径约2μm的颗粒组成;HMPAA溶液表观剪切黏度随HMPAA溶液pH的增大先增大后降低;HMAA溶液表观剪切黏度随HMPAA溶液质量浓度的增加而增大;当MBAM的质量分数小于0.51%时,HMPAA溶液表观剪切黏度随MBAM含量的增加而增大。当HMPAA溶液质量浓度为0.8 g/dL、温度30℃、m(AA):m(ODA)=9:1、w(MBAM)=0.51%时,HMPAA溶液的表观剪切黏度达到75.0Pa·s。

DC-CIK或CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌研究的Meta分析

目的：对树突状细胞（DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的相关文献进行Meta分析,了解生物免疫治疗联合化疗治疗晚期NSCLC的临床疗效。方法：检索中文期刊数据库、维普数据库、万方数据库及Pub Med、CBM等西文数据库,查找DC-CIK或CIK联合化疗治疗NSCLC的临床研究文献。采用Jadad评分量表对纳入文献进行质量评价,使用Revman 4.2统计软件对临床疗效、生活质量及免疫检测指标（CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋）进行Meta分析。结果：经筛选后纳入11篇随机对照临床试验文献,质量分析显示纳入文献质量不高。临床获益合并效应比值比（OR）为2.45,95%CI为1.56-3.83;生活质量合并效应量OR为3.17,95%CI为1.82-5.52;治疗后免疫学检测指标CD3＋的合并效应量OR为16.96,95%CI为14.09-17.82;CD4^＋的合并效应量OR为6.84,95%CI为6.06-8.63;CD4^＋/CD8^＋的合并效应量OR为0.60,95%CI为0.56-0.65。DC-CIK或CIK联合化疗治疗NSCLC的临床获益率及生活质量明显优于对照组,治疗后免疫功能也优于对照组。结论：DC-CIK或CIK能明显提高晚期NSCLC患者的临床获益率及生活质量,并能提高化疗后患者免疫功能。

补肾化瘀解毒复方含药血清对肺癌A549/DDP耐药细胞周期的影响

目的探讨补肾化瘀解毒复方含药血清对肺癌耐药细胞周期的影响。方法采用血清药理学及流式细胞法,分析补肾化瘀解毒复方含药血清分别与顺铂(DDP)和维拉帕米(VRP)合用后A549/DDP耐药细胞周期的变化。结果补肾化瘀解毒复方含药血清均能明显增加A549/DDP耐药细胞G0/G1期细胞数,减少S期和G2/M期的细胞比例(P<0.05)。结论补肾化瘀解毒复方含药血清能使A549/DDP耐药细胞阻滞于G0/G1期,协同增强DDP和VRP阻止A549/DDP耐药细胞DNA的合成,抑制肺癌耐药细胞的分裂增殖。

评价聚丙烯抗老化性能的新方法

采用一种评价聚丙烯抗老化性能的氧化诱导测试新方法——前段以传统方法测定氧化诱导温度(Tind)的恒定速率升温-后段以传统方法测定氧化诱导时间(OIT)的温度恒温(即升温-恒温氧化诱导测试法),测定了添加不同含量抗氧剂Irganox B215的聚丙烯的抗氧化性能。这种氧化诱导测试法的特点:起始温度较低,以恒定速率升温至某一较高温度后恒温。实验结果表明,这种氧化诱导测试法简便易行,准确可靠,避免了容易引起误差的因素,能准确反映试样的热氧老化性能。用该方法测定的OIT能与用传统方法测定的OIT相互换算,可作为对高分子材料抗老化性能的初步测定的通用方法。

乙酰丙酮铬(Ⅲ)催化合成己酸环氧酯的影响因素及其动力学研究

采用乙酰丙酮铬(Ⅲ)为催化剂,催化环氧树脂与己酸的加成酯化反应,探讨了反应温度和催化剂质量分数对酯化反应的影响,以及催化剂的活性,并研究了其动力学行为。实验结果表明,乙酰丙酮铬(Ⅲ)的催化能力高于叔胺和季铵盐催化剂,当其用量为原料总质量的0.4%时,于120℃反应200 min后酯化率可达86.2%。通过积分反应速率方程,对该反应的实验数据进行了动力学计算,确定乙酰丙酮铬(Ⅲ)催化环氧树脂与己酸的加成酯化反应级数为二级,反应表观活化能Ea为139.476 kJ/mol。用IR和1HNMR对产物进行了表征,证实合成了目标产物。

聚丙烯酸酯乳液处理木质素与PVC的共混

用丙烯酸乙酯-丙烯酸共聚乳液对木质素进行处理,然后与聚氯乙烯共混,考察了共混试样的流变性能、热稳定性和力学性能,同时用扫描电子显微镜观察了共混试样的低温脆断表面形貌。木质素用丙烯酸酯共聚乳液处理后对共混试样的流变性能和热稳定性影响不大,其作用主要体现在力学性能方面,用1%的聚丙烯酸酯处理木质素后,其共混物具有最佳的力学性能。其冲击强度相对于聚氯乙烯空白试样可提高45.9%,而拉伸性能损失较小。共混试样低温脆断表面的扫描电子显微图片表明,聚丙烯酸酯可以较好地改善木质素与聚氯乙烯之间的相容性。

超临界二氧化碳中一种高分子弱凝胶的制备及性质

通过改变丙烯酸(AA)与可反应疏水单体甲基丙烯酸-3-三甲氧基硅丙酯(MPS)的投料比,在超临界二氧化碳介质中制备了一系列的AA与MPS共聚物(AA-co-MPS)。采用滴定法、扫描电镜和旋转黏度计对共聚物的组成及性质进行了表征。结果表明,MPS反应活性较丙烯酸高,共聚物形貌是直径约0.5μm左右的球形颗粒。共聚物的溶解试验结果表明,硅氧烷间化学反应形成弱凝胶体系,分子间交联使弱凝胶的黏度随着可反应疏水单体含量增加而增加。共聚物中可反应疏水单体质量百分比含量超过2.1%时,共聚物开始形成沉淀。由于共聚物具有pH敏感性,弱凝胶体系黏度随pH值变化先增加后减少,在pH=5.5出现峰值。

3,5-二叔丁基-4-羟基苯甲酸正丁酯的合成及其对HDPE的热氧老化性能研究

以3,5-二叔丁基-4-羟基苯甲酸和正丁醇为原料,采用酯化反应,合成了抗氧剂3,5-二叔丁基-4-羟基苯甲酸正丁酯,并通过测定熔点、红外光谱和核磁共振谱对其结构进行表征。制备了抗氧剂3,5-二叔丁基-4-羟基苯甲酸正丁酯和高密度聚乙烯(HDPE)的共混体系,通过差热扫描量热法,评价了抗氧剂3,5-二叔丁基-4-羟基苯甲酸正丁酯对HDPE树脂的热氧化降解行为。结果表明,3,5-二叔丁基-4-羟基苯甲酸正丁酯能明显提高HDPE的耐热氧性能。

聚丙烯酸酯乳液和硅酸钠处理木质素与PVC的共混

用硅酸钠和聚丙烯酸酯乳液对木质素进行处理,并考察了其与聚氯乙烯共混体系的流变性能、静态热稳定性和力学性能。聚氯乙烯与处理或未处理木质素共混后,其流变曲线的初期扭矩均有较大幅度的增加,同时塑化时间缩短,而平衡扭矩则基本不变。因塑化提前而分解时间提前,加工稳定性有所下降。共混试样的静态热稳定性均有所改善,其中以单用聚丙烯酸酯乳液处理木质素的共混物为最好。从整体上看,单用聚丙烯酸酯乳液处理的木质素与聚氯乙烯的共混试样,具有最佳的综合力学性能。

聚氯乙烯与木质素共混的研究

考察了聚氯乙烯/木质素共混试样的流变性能、热稳定性和力学性能。在聚氯乙烯中混入木质素后,共混试样的塑化时间缩短较大,同时最大扭矩有较多的增加,对平衡扭矩则影响不大,加工稳定性也仅略有下降;由于木质素在较低温度时的分子结构的微调,共混试样的初始热分解温度有所下降,同时其整体的热分解速率则有较大幅度的下降,因此总的来说,对热稳定性的影响不大;共混试样的屈服强度和冲击强度变化不大,木质素添加量较低时,还有略微的增韧作用,共混试样的断裂强度和断裂伸长率则有较大幅度的下降。

补肾化瘀解毒复方对小鼠肺癌转移及nm23 mRNA表达的影响

目的:探讨补肾化瘀解毒复方对动物肺癌肺转移的作用及机理。方法:以小鼠Lewis肺癌为模型,运用RT-PCR技术,观察补肾化瘀解毒复方对小鼠Lewis肺癌肺转移的抑制作用,以及瘤组织中nm23(肿瘤转移抑制基因)mRNA表达的影响。结果:补肾化瘀解毒复方高、低剂量组和复方高、低剂量加顺铂组对小鼠Lewis肺癌移植瘤及肺转移灶均有不同程度的抑制作用,并能增强nm23mRNA的表达,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05),其中补肾化瘀解毒复方高剂量加顺铂组的作用最为显著(P<0.01)。结论:补补肾化瘀解毒复方能明显抑制小鼠Lewis肺癌的自发性转移,与化疗药有协同增效作用,其作用机制可能与促进nm23mRNA的表达有关。

仙龙解毒方联合DC方案治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效观察

目的:观察仙龙解毒方配合DC方案化疗对于晚期非小细胞肺癌的临床疗效,及生存质量及生存期的影响。方法:收集在院58例病人,随机分为治疗组和对照组,均采用DC方案治疗,治疗组化疗同时辅以口服仙龙解毒方,疗程4周期。结果:治疗组较对照组能显著改善临床症状,减轻化疗所致毒副作用,提高患者生存质量,延长生存期。结论:仙龙解毒方能显著改善晚期非小细胞肺癌(NSCLC)病人的生活质量,延长生存期。