早期应用低分子肝素钙预防断流术后门静脉血栓形成的临床观察

目的观察门静脉高压症行断流术后早期应用低分子肝素钙对门静脉血栓形成的预防作用。方法回顾性分析我院2009年4月至2012年10月因门静脉高压症行脾切除、贲门周围血管离断术的58例患者的临床资料,分为低分子肝素钙治疗组(31例)和对照组(27例),治疗组于术后即给予低分子肝素钙预防性抗凝治疗,对照组术后不常规行预防性抗凝治疗,当血小板计数大于500×109/L或门静脉系统形成血栓时,再采用全身抗凝治疗,观察两组术后血小板、凝血功能变化及门静脉血栓发生率。结果治疗组血栓发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组术后血小板、凝血功能差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期应用低分子肝素钙抗凝治疗并不增加断流术术后出血风险,可以安全、有效地降低门静脉血栓形成的发生率。

跳跃扩散型重设卖出期权的定价公式

在标的资产价格遵循跳跃扩散过程条件下,怎样定价重设型卖权是十分重要的.本文的目标就是计算出跳跃扩散重设型卖权的定价公式。按照Merton的思想,利用几何Brown运动描述只有系统风险的资产价格运动,用 Poisson随机过程描述产生非系统风险的偶然的资产价格的跳跃,并且假设跳跃幅度服从正态分布.通过求解 Ito skorohod随机方程,对冲系统风险运用风险中性定价方法,进而用一维与二维的正态分布函数计算各个部分的条件期望,得到无穷级数形式的跳跃扩散重设型卖权的定价公式.

原发性肝癌合并门静脉高压症的联合手术治疗

目的探讨原发性肝癌合并门静脉高压症的联合手术治疗方法与体会。方法回顾性分析联合手术治疗的32例原发性肝癌合并门静脉高压症患者的临床资料。结果术中分别采用了肝切除或微波消融术处理肝癌病灶,脾切除术或脾动脉结扎术+贲门周围血管离断术或胃冠状静脉结扎术处理门静脉高压症。无手术死亡。术后腹腔包裹性积液5例,胸腔积液3例,腹水6例,肝肾功能不全4例,腹腔出血1例,脾/门静脉血栓5例。脾亢症状均有明显缓解。术后1年随访,5例失访,4例肝癌复发,其中死亡2例;上消化道出血1例。1例术后10个月出现上消化道出血,经胃镜套扎成功止血。结论合理掌握手术适应证,选择恰当的手术方式,对原发性肝癌合并门静脉高压症施行联合手术治疗是安全、可行的。

谷氨酰胺在肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜保护作用

目的研究谷氨酰胺预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜的保护作用并探讨其可能机制。方法雄性Wistar大鼠18只分为谷氨酰胺预处理组(Gln组)和生理盐水对照组(对照组),Pringle法阻断肝门致肝脏缺血40min,去夹再灌注1h后检测肝功生化酶(ALT、AST、LDH)水平;采取回盲部肠系膜淋巴结(MLN)行细菌培养,检测细菌易位情况;在光、电镜下观察回肠黏膜的组织病理学变化。结果Gln组ALT水平[(407.88±84.06)U/L]显著高于对照组[(312.45±65.83)U/L](P<0.05),AST、LDH两组无显著差异(P>0.05);Gln组MLN细菌含量(492.27±247.52)cfu/g显著低于对照组(3865.02±1681.07)cfu/g(P<0.05),选取部分菌落和肠内容物细菌做菌种鉴定,二者具有一致性;镜下显示Gln组小肠黏膜损伤较对照组轻。结论谷氨酰胺对肝脏缺血再灌注损伤中的肠道黏膜具有确实的保护作用。

带有信用风险的重设卖出期权的定价公式

遵循 Black,Scholes和 Merton对市场的假定 ,研究存在违约风险情况下的重设卖出期权的定价问题 ,通过仔细的计算导出相应的解极定价公式 .

siRNA下调表达HDGF对HepG2细胞增殖能力及ADAM9表达的影响

目的:探讨HDGF基因特异性siRNA对肝癌细胞系HepG2的增殖能力及ADAM9基因表达的影响。方法:设计并合成HDGF基因特异性的siRNA干扰序列,瞬时转染HepG2细胞。实时荧光定量PCR检测HDGF和ADAM9 mRNA的表达变化;MTT法观察细胞增殖能力的变化。结果:转染48h时HDGF和ADAM9的基因表达抑制最为明显,分别为阴性对照组表达量的7%和5%(P<0.05)。转染48h时HepG2细胞增殖能力受到明显抑制(P<0.05)。结论:HDGF siRNA能够显著抑制HDGF和ADAM9基因的表达,降低HepG2细胞的增殖能力。

保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对大鼠肝血缺再灌注损伤的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机分为Pringle法Ⅰ组、半肝阻断Ⅱ组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断Ⅲ组.阻断肝血流30 min后,去血管夹恢复血流,分别于再灌注后1,2,6,24 h,抽血检测ALT和AST水平,然后取肝组织用于检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量、肝脏病理学及肝细胞凋亡.结果:与Ⅰ组比较Ⅱ组和Ⅲ组再灌注后各时间点,ALT,AST,肝组织MDA含量及细胞凋亡率显著降低,肝组织SOD活力明显升高.Ⅲ组肝功改变、肝组织MDA含量、SOD活力及肝细胞凋亡率与Ⅱ组之间无显著差异(P>0.05).结论:保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对肝脏缺血再灌注损伤轻,效果好,操作简单,因而优于半肝血流阻断法.

中央区肝癌肝切除的手术体会

目的总结中央区原发性肝癌手术治疗的经验,以提高中央区肝癌手术的安全性。方法回顾性分析2004-2007年我院行手术切除的中央区肝癌和非中央区（周边区）肝癌患者的临床资料,比较两组术后生化指标和手术时间、血流阻断时间、住院时间、术中出血量、输血量、术后并发症等,及肝切除手术中Pringle＇s法、半肝阻断法和改良Pringle＇s法3种不同入肝血流阻断方法的效果。结果中央区肝癌和周边区肝癌两组病变大小、Child-Pugh评分、吲哚青绿15 min潴留率、术后1周内血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、谷氨酰转肽酶、总胆红素、直接胆红素、白蛋白、前白蛋白、胆碱脂酶、血流阻断时间、输血量和肝切除术后并发症发生率、术中出血量差异均无显著性。中央区组肝癌手术时间、住院时间显著长于周边区组（P〈0.05）。保留半肝动脉血流的改良Pringle＇s法入肝血流阻断操作简单,且可有效控制术中出血,减轻肝脏缺血再灌注损伤。结论对中央区肝癌,只要术前做好充分评估和准备,熟悉解剖,选择合适的血流阻断方法,手术切除是安全可行的。

肠胆反流与Oddi括约肌压力之间的关系

目的:探讨胆石症患者十二指肠胆道反流的发生与Oddi括约肌压力之间的关系.方法:采用口服核素观察十二指肠胆道反流的方法,将51例胆道残石患者分为反流组和对照组,并从中随机双盲选择33例患者进行Oddi括约肌测压研究,比较十二指肠胆道反流的发生与Oddi括约肌压力之间是否存在一定的关系.结果:51例行胆道取石T型管引流术后的患者中有16例检测到十二指肠胆道反流(31%);所选择的33例患者中有10例检测到十二指肠胆道反流(反流组),余23例未检测到反流的作为对照组,反流组Oddi括约肌基础压、收缩波幅、胆总管压显著低于对照组(7.2±3.9 mmHg vs 14.7±11.0 mmHg,53.5±24.5 mmHg vs 117.2±65.6 mmHg,5.1±1.6 mmHg vs 11.5±7.4 mmHg,P<0.05).两组十二指肠压(DP)、Oddi括约肌收缩频率(SOF)及收缩间期(SOD)无显著性差异(P>0.05).结论:肠胆反流的发生与Oddi括约肌收缩波幅、基础压及胆肠压力差显著性下降有关,而与Oddi括约肌的收缩频率、间期及十二指肠压无关.

急性胆道梗阻大鼠肝细胞的死亡方式

目的:通过建立大鼠急性胆道梗阻模型研究梗阻性黄疸时肝细胞死亡方式.方法:♂Wistar大鼠随机分为胆道结扎(BDL)组和对照(C)组.BDL组采用Yoshidome法建立急性胆道梗阻模型,7d后取材,应用流式细胞仪检测肝细胞胀亡和凋亡的百分比,HE染色和电镜观察肝组织病理组织学改变以及肝细胞凋亡、胀亡,并检测血清总胆红素TBIL,DBIL,ALP,γ-GT,ALT,AST和LDH水平.结果:BDL组胀亡和坏死细胞百分比均显著高于C组(胀亡:25.41%±2.18% vs 6.12%±1.69%;坏死:3.99%±1.24% vs 0.79%±0.29%;均P<0.05),而凋亡百分比显著低于C组(2.79%±1.43% vs 5.18%±1.87%,P<0.05).BDL组胀亡细胞百分比显著高于凋亡(25.41%±2.18% vs 2.79%±1.43%,P<0.05).肝病理组织学检查发现BDL组胆管增生,纤维结缔组织明显增生,肝细胞索排列紊乱,胀亡增加.BDL组血清TBIL,DBIL,ALP,γ-GT,AST,ALT和LDH水平均显著高于C组(P<0.05).结论:急性胆道梗阻时大鼠肝细胞死亡以胀亡为主,其肝功能损伤程度与肝细胞胀亡、凋亡有密切关系.

槐耳颗粒在三阴乳腺癌术后辅助治疗中的临床应用

目的 观察槐耳颗粒在三阴乳腺癌术后辅助治疗的临床疗效.方法 随机选取66例三阴乳腺癌患者为本次实验研究对象,按照是否给予槐耳颗粒治疗将所有患者分为实验组与对照组各33例,对照组术后给予常规化疗,实验组术后在常规化疗治疗基础上联合槐耳颗粒治疗,两组患者治疗3个疗程后检测其免疫功能变化情况,观察不良反应发生情况并随访观察两组患者2年内相关生存情况.结果 实验组患者治疗3个疗程后 IgA、IgG、IgM、CD4 +、CD8 +、CD4 +/CD8 +明显高于对照组,实验组患者2年内生存率、局部复发率、远期转移率各项数据均明显优于对照组,实验组患者骨髓抑制、恶心、呕吐、腹泻等发病率明显低于对照组,两组患者各项数据具有统计学意义(P<0.05).结论 对于三阴乳腺癌患者在常规化疗治疗的基础上给予槐耳颗粒治疗,可有效提高个体免疫功能,提高患者临床治疗效果,降低化疗对个体身体造成的毒副反应.

肝门胆管癌的术前减黄问题

临床上习惯将恶性肿瘤直接侵及或压迫肝外胆道致胆汁排出受阻而引起的黄疸称为恶性梗阻性黄疸,根据阻塞部位一般可分为高位胆道梗阻和低位胆道梗阻。高位胆道梗阻多指高位胆管癌,即肝门胆管癌,部分胆囊癌向肝管方向浸润发展,也可致胆道梗阻;后者系壶腹周围恶性肿瘤所致的梗阻。

谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时肝组织谷胱甘肽含量和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)时肝组织谷胱甘肽(glutathione,GSH) 含量和细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响．方法:将48只健康♂Wistar大鼠随机分为谷氨酰胺组 (G组)和对照组(C组)．预置中心静脉导管后经此输液通道分别注入谷氨酰胺溶液和生理盐水行预处理 (3 d)．采用Pringle法夹闭肝十二指肠韧带致肝脏缺血 30 min后,去夹恢复血流为再灌注．分别于再灌注后 1、24 h抽血检测ALT的水平,然后快速切取肝组织检测其还原型GSH的含量,切取部分肝组织用于组织病理学检查,并采用S-P免疫组织化学染色方法检测肝组织细胞凋亡相关基Bcl-2和Bax的蛋白表达情况．结果:再灌注后1、24 h,G组血清ALT水平皆显著低于C组(8．3±2．0 μkat／L vs 13．7±5．5 μkat／L,P<0．05; 2．9±2．5 μkat／L vs 9．1±4．3 μkat／L,P<0．01)．肝脏组织GSH的水平:再灌注后1、24 h,G组肝组织GSH水平皆明显高于C组(1216．09±152．78 μg／g vs 856．68± 117．64 μg/g,P<0．01;899．73±57．75 μg/g vs 800．50± 94．79 μg／g,P<0．05)．肝组织损害的病理学改变:G组明显轻于C组．再灌注后1、24 h,G组肝组织Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于C组(100．0％ vs 37．5％,P<0．05; 87．5％ vs 25．0％,P<0．05);再灌注后1、24 h,G组肝组织Bax蛋白阳性表达率明显低于C组(25．0％ vs 87．5％,P<0．05;25．0％ vs 87．5％,P<0．05)．结论:Gln对大鼠HIRI具有保护作用,其作用机制可能与维持体内GSH含量和影响肝组织细胞凋亡相关基因 Bcl-2和Bax蛋白的表达有关．

丙氨酰-谷氨酰胺二肽保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨丙氨酰 谷氨酰胺二肽 (Ala Gln)对肝脏缺血再灌注损伤 (HIRI)的保护作用。方法 采用大鼠HIRI模型 (Pringle’s法阻断入肝血流 30min) ,分谷氨酰胺组 (G组 )及对照组(C组 ) ,检测再灌注后血清肝生化酶、肝组织还原型谷胱甘肽 (GSH )及超氧化物歧化酶 (SOD)水平 ,对肝组织进行光镜与电镜检查 ,并计算术后 2 4h生存率。结果 再灌注 1h ,G组血清ALT(4 99 2 5±12 0 84 )U /L、LDH(6 95 6 0 0± 2 4 4 3 93)U/L的水平均显著低于C组 (ALT :82 3 5 6± 32 8 71,P <0 0 5 ;LDH :11715 31± 2 993 5 0 ,P <0 0 1) ;再灌注 2 4h ,两组血清ALT、LDH的水平均有显著恢复 ,但G组 (ALT :176 6 9± 15 1 84 ;LDH :4 15 38± 2 13 6 8)水平仍显著低于C组 (ALT :5 4 8 2 5±2 5 7 2 5 ;LDH :195 8 5 0± 6 87 32 ;P <0 0 1)。再灌注 1h及 2 4h ,G组GSH的水平分别为 (12 16 0 9± 15 2 78) μg·g-1·p、(899 73± 5 7 75 ) μg·g-1·p ,均明显高于C组 (分别为 85 6 6 8± 117 6 4 ,P <0 0 1;80 0 5 0± 94 79,P <0 0 5 ) ;两组SOD的活性无统计学差异。G组肝脏组织学与细胞学损害均明显轻于C组。G组术后 2 4h生存率为 78 5 7% (11/ 14 ) ,明显高于C组的 4 5 4 5 % (10 / 2 2 ) (P <0 0 5 )?

脾动脉结扎联合贲门周围血管离断术治疗门静脉高压症脾功能亢进

目的探讨脾动脉结扎联合贲门周围血管离断术治疗门静脉高压症脾功能亢进的安全性和有效性。方法2012年2月至2014年1月前瞻性研究对比脾动脉结扎和脾切除联合贲门周围血管离断术治疗42例脾功能亢进患者的疗效。结果术前两组白细胞计数、血小板计数、白蛋白计数、总胆红素、凝血酶原时间、平均年龄和术中平均出血量差异均无统计学意义。术后两组白细胞计数和血小板计数均有改善，脾动脉结扎组上升速度相对平缓；术后门静脉压力下降程度类似；脾动脉结扎组门静脉系统血栓形成概率小于脾切除组（4／19与11／23，P〈0．05），脾动脉结扎组出现3例局灶性脾梗死，经保守治疗后均好转。两组均无死亡病例。结论脾动脉结扎联合贲门周围血管离断术可以作为脾功能亢进的一种安全有效的治疗手段，但其长期效果仍有待进一步观察。

大鼠肝脏缺血再灌注损伤中谷氨酰胺对HSP70表达的影响

目的:探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)时肝组织热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法:♂Wistar大鼠48只随机分为谷氨酰胺组(G组)及对照组(C组),谷氨酰胺预处理后建立HIRI模型(以Pringle法阻断入肝血流30min),Westernblotting法检测再灌注后肝组织HSP70表达,并检测血清ALT,LDH水平以及肝组织病理学改变.结果:两组肝组织于再灌注后1h均仅有微量HSP70表达,再灌注后24hHSP70表达明显增强并持续至48h,但各时点G组HSP70表达水平明显低于C组;G组血清ALT,LDH水平再灌注后1,24h均显著低于C组(1h:aP<0.05,bP<0.01;24h:bP<0.01),且两组肝酶水平再灌注后24h均较再灌注后1h有显著恢复.肝组织损害的病理学改变G组亦明显轻于C组.结论:Gin对HIRI具有保护作用并能下调HIRI时肝组织中HSP70表达.

梗阻性黄疸术前减黄的争议

梗阻性黄疸是肝胆胰外科较为常见的临床问题,引起胆道系统梗阻的原因既有良性病变亦可为恶性病变,前者包括肝内外胆管结石、胆管良性狭窄、医源性胆管损伤等,因多为急性梗阻,不同于恶性肿瘤所致的渐进性黄疸,术前多不需减黄处理,故不在本文讨论之内。

原发性肝透明细胞癌6例临床报告

目的 探讨原发性肝透明细胞癌 （PCCCL）的临床特点及诊治方法.方法回顾性分析经术后病理证实的6例PCCCL病人的临床资料.结果 主要临床表现为上腹部或肝区隐痛和乏力,术前常规化验和影像学检查确诊困难.所有病例均行手术切除,病理诊断均为PCCCL.随访无瘤生存时间为3～82个月.结论 PCCCL临床表现无特异性,明确诊断需病理学检查,根治性手术切除可取得较好疗效.

术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法 16只雄性Wistar大鼠随机分为实验组与对照组,每组8只,2组均行右侧颈外静脉插管,实验组输入3％丙氨酰-谷氨酰胺二肽(AlaGln),对照组输入生理盐水,连续输注3天,直到缺血再灌注结束。Pringle's法行肝缺血40分钟,再灌注1小时后检测门静脉血中内毒素(ET)、主动脉血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果实验组ET水平(0.3229±0.0756)EU／ml显著高于对照组(0.2021±0.0495)EU／ml(P＜0.01)；实验组ALT水平(407.29±84.27)U／L显著高于对照组(312.67±66.48)U／L,(P＜0.05)；AST、LDH两组比较差异无显著性。实验组肝组织ICAM-1表达较对照组明显增强(P＜0.05)。结论术前术中持续输注谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤可能是有害的。