乳杆菌抗宫颈病变的机制研究进展

乳杆菌是健康女性阴道中的优势菌群,其黏附定植于阴道黏膜,并产生一系列代谢产物以维持阴道微生态的平衡。研究表明部分乳杆菌可以抵御人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染、诱导机体免疫甚至干扰肿瘤代谢从而发挥抗宫颈病变的作用,其作用机制具有多样性,目前认为乳杆菌的抗癌机制主要有抑制病原体定植、诱导机体免疫、对癌细胞发挥细胞毒作用、抗诱变作用、调节致癌物质代谢以及保护DNA免受氧化损伤等。文章就乳杆菌抗宫颈病变机制的前沿进展进行综述。

生殖道细菌感染在未足月胎膜早破发生发展中的研究进展

未足月胎膜早破(preterm premature rupture of the membranes,PPROM)是指妊娠未满37周,产程未开始前胎膜发生自然破裂。PPROM的发生会引起绒毛膜羊膜炎、胎盘早剥、宫内感染、胎儿窘迫等不良妊娠结局,导致孕产妇感染率和围产儿死亡率的上升。流行病学及微生物学研究表明,生殖道内的细菌[1]、真菌[2]、支原体[3]及病毒[4]等病原微生物上行感染胎膜从而导致PPROM的发生。

无锡地区妇女阴道感染的多中心回顾性研究

目的多中心回顾性地分析无锡地区阴道感染的城乡差异。方法筛选2017年6月1日至2018年6月30日就诊于江苏省无锡市各级医院(包括城区、滨湖区、惠山区、锡山区、新吴区、宜兴市、江阴市)的阴道炎患者数据,使用EpiData3.1软件建立数据库并进行数据录入,采用SPSS20.0软件进行统计分析。结果乡村35岁以上的阴道炎患者占乡村总患者人数的64.4%,而城市仅占52.2%;乡村阴道炎患者清洁度异常率和单一感染率分别为42.1%和90.2%,而城市分别为28.2%和94.0%;乡村阴道炎患者中孕妇比例为4.0%,城市为28.5%。结论相对于城市女性,乡村阴道炎患者就诊时病情更为严重和复杂;年轻女性尤其是城市的年轻女性更倾向于大医院就诊。完善分级诊疗制度、合理分配医疗资源、加强卫生教育宣教有利于女性阴道炎的早发现、早治疗。

Lnc SNHG20和miR-495在宫颈癌中的表达及意义

目的检测长链非编码RNA(LncRNA)核内小RNA宿主基因20(SNHG20)和微小核糖核酸-495(miR-495)在宫颈癌患者癌组织及癌旁正常组织中的表达水平,分析二者表达相关性及与宫颈癌疾病的关系。方法选取2011年6月至2013年8月在本院诊治并接受手术的宫颈癌患者的癌组织及配对癌旁组织分别设为研究组与对照组,每组74例,采用实时荧光定量PCR技术检测Lnc SNHG20和miR-495表达水平,分析Lnc SNHG20与miR-495表达相关性及与宫颈癌疾病的关系。结果研究组中Lnc SNHG20相对表达量显著高于对照组(P<0.05),miR-495相对表达量显著低于对照组(P<0.05)。Lnc SNHG20和miR-495表达水平与患者FIGO分期、组织分化、肿瘤直径和淋巴结是否转移有关(P<0.05)。Lnc SNHG20高表达组生存率显著低于低表达组(P<0.05),miR-495低表达组生存率显著低于高表达组(P<0.05)。Lnc SNHG20表达与miR-495号负相关(r=-0.839,P<0.01),是影响宫颈癌不良预后发生的独立危险因素(P<0.05)。结论Lnc SNHG20在宫颈癌患者癌组织中高表达,miR-495低表达,二者表达水平负相关,与FIGO分期、组织分化、肿瘤直径和淋巴结是否转移有关,是影响宫颈癌不良预后发生的独立危险因素。

Toll样受体4与阴道微生态的相关性研究进展

Toll样受体(Toll Like Receptor,TLR)是一种模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR),微生物及其代谢产物入侵人体是通过识别PRR,激活固有免疫从而激活抗原特异性获得性免疫系统[1-2]。TLRs是一个膜受体家族,在感知包括细菌、真菌和病毒在内的多种入侵病原体方面发挥着关键作用[3-4]。TLR4是人类发现的第一个TLR,是介导信号转导的重要PRR,而且是唯一可以经髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88)依赖型和β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR domain-containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)依赖型两条信号通路的TLR家族成员。TLR4具有多种不同结构的配体,如植物二萜紫杉醇、呼吸道合胞病毒的融合蛋白、纤连蛋白和热休克蛋白,其中最重要的配体是脂多糖[1]。脂多糖是革兰阴性菌外膜的重要成分,有强大的免疫刺激活性,TLR4通过识别脂多糖激活下游信号通路,在机体的细菌感染和免疫反应中起着重要作用。

阴道微生态在早产中的研究进展

阴道微生态是由阴道的局部解剖结构、周期性的内分泌变化、阴道局部免疫系统和阴道内微生物菌群共同组成的阴道环境和生态系统。多项研究证实阴道微生态失调通过局部炎症因子释放、黏膜免疫应答的改变和局部代谢变化,可引起早产的发生。阴道内小分子物质如糖类、短链脂肪酸和胺类通过代谢路径和代谢产物在阴道微生态失调与早产的发病机制起作用。近年来,阴道微生态的理念得到重视,治疗方法由传统的抗生素治疗转向了综合治疗,目的是恢复正常阴道菌群和阴道上皮黏膜免疫系统。但阴道微生态与宿主之间存在复杂的相互作用,因此仍需要进一步的研究。