姜黄素联合吉西他滨对胰腺癌细胞体外增殖、凋亡及肿瘤干细胞表型特征的影响

目的研究联合使用姜黄素及吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、凋亡及肿瘤干细胞表型特征的影响,初步评价姜黄素治疗胰腺癌的临床应用前景。方法采用恶性程度、分化程度不同的胰腺癌细胞系panc03.27、Capan-2及PANC-1细胞,分为DMSO处理组、单纯吉西他滨处理组、单纯姜黄素处理组以及吉西他滨联合姜黄素处理组,采用CCK8(Cell Counting Kit-8)试剂盒测定细胞增殖力的改变;同时采用FITC Annexin V凋亡检测试剂盒分析不同处理组之间细胞凋亡率的差异,利用Western blot检测胰腺癌干性基因Notch1及Oct4的表达改变。结果 Panc03.27细胞中与单纯使用吉西他滨比较,联合使用姜黄素组细胞活力由(46.70±3.49)%下降为(35.53±1.84)%(P=0.047),细胞凋亡率由(5.01±0.75)%上升至(13.11±0.89)%(P<0.01),Notch1及Oct4表达明显下调(均P<0.01);Capan-2细胞中与单纯使用吉西他滨比较,联合使用姜黄素组细胞活力由(47.13±2.39)%下降至(5.36±0.25)%(P<0.01),细胞凋亡率由(13.02±1.79)%上升至(20.11±1.11)%(P<0.01),而Notch1及Oct4表达未见明显差异;PANC-1细胞中与单纯使用吉西他滨比联合使用姜黄素组细胞活力由(82.59±5.69)%下降至(7.33±0.25)%(P<0.01),细胞凋亡率由(6.77±2.03)%上升至(25.08±3.14)%(P<0.01),Notch1及Oct4表达明显下调(P<0.05)。结论姜黄素可协同吉西他滨抑制胰腺癌细胞的增殖、诱导细胞的凋亡及抑制肿瘤干细胞表型特征。

恶性黑色素瘤胃十二指肠转移1例

恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)转移到胃、十二指肠等部位相对少见且易造成误诊.为了探讨此种疾病临床病理学特点及内镜下表现.本文报道了1例脉络膜恶性MM消化系转移的病例,通过胃镜检查及活组织病理检查明确诊断,并对相关的文献进行复习.因此,原发灶切除后临床医生要做到定期随访同时加强对其内镜下表现和病理学特征的认识.

盐霉素对胰腺癌细胞体外增殖及迁移能力的影响

目的:观察盐霉素对胰腺癌C a p a n-2及PA N C-1细胞增殖及迁徙能力的影响,探讨其抑制细胞迁移能力的可能作用机制.方法:以1、2、4、8、10、20、40、60、80?m o l/L不同浓度的盐霉素处理C a p a n-2及PA N C-1细胞24 h后,利用C C K8检测细胞增殖并得出半数抑制率的药物浓度(50%inhibitory concentration of a substance,I C50).利用Tr a n s w e l l实验检测细胞迁移能力的改变,进一步分别利用Western blot及Real-time PCR检测上皮间质转化(epithelialm e s e n c h y m a l t r a n s i t i o n,E M T)关键分子E-cadherin及Vimentin的表达变化.结果:盐霉素呈浓度依赖性抑制Capan-2及PA N C-1细胞的增殖,其I C50分别为20及10?mol/L.Transwell细胞迁移实验发现盐霉素可明显抑制细胞的迁移能力(P值均<0.05),Western blot实验发现E-cadherin表达上调而Vimentin表达下调,进而Real-time PCR检测后发现Capan-2细胞在DMSO对照组作用及盐霉素处理后E-cadherin基因m RNA的相对表达量分别为1.2140±0.0988 vs 3.7920±0.0733,而Vimentin基因m RNA的相对表达量分别为0.9998±0.0332 vs 0.2756±0.1250;PANC-1细胞在DMSO对照组作用及盐霉素处理后E-cadherin基因m RNA的相对表达量分别为0.1210±0.1130 vs 0.5790±0.2230而Vi m e n t i n基因的m R N A相对表达量分别为3.9820±0.2670 vs 1.6920±0.0130,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:盐霉素可以抑制胰腺癌细胞体外增殖及迁徙能力,可能通过抑制EMT发生过程抑制细胞的转移能力.

可分级视频编码差错控制技术综述

H.264/AVC视频压缩标准相比于H.263和MPEG-4,H.264,其压缩性能提高了近一倍,但H.264/AVC局限于传统的单层编码模式,即便在编解码两端添加差错控制措施,仍不足以达到在高丢包率信道下流畅清晰观看视频的要求。分析了SVC(可分级视频编码)在高丢包率信道下的容错性,较为详细地介绍了目前SVC中提出的一些容错编码以及差错掩盖的方法,并介绍了SVC差错控制技术的发展。

姜黄素对胰腺癌细胞上皮间质转化的影响

目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)抑制胰腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及其影响胰腺癌侵袭转移的潜在机制.方法:常规培养3种不同分化特征的胰腺癌细胞株PANC-1、AsPC-1、BxPC-3细胞,采用Western blot法检测其EMT标志物E-cadherin、Vimentin蛋白的表达.以终浓度10 ng/mL的转化生长因子-β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)处理低分化PANC-1细胞24 h后,在倒置显微镜下观察其形态变化.分别以10 ng/mL TGF-β1、10μmol/L Cur+10 ng/mL TGF-β1、10μmol/L Cur处理PANC-1细胞,另设空白对照组,分别采用Real-time PCR及Western blot法检测各组E-cadherin、Vimentin表达变化.结果:Western blot结果显示,PANC-1、AsPC-1、BxPC-3细胞的E-cadherin蛋白表达依次增强(1.00±00、1.36±0.04、2.14±0.06,P<0.05),而Vimentin表达则依次减弱(1.00±0.00、0.60±0.05、0.49±0.04,P<0.05),这表明低分化的PANC-1细胞间质特性最强.TGF-β1刺激PANC-1细胞发生典型的EMT形态变化.Real-time PCR和Western b l o t结果均显示,PA N C-1细胞经姜黄素及T G F-β1处理后,与对照组相比,T G F-β1组E-cadherin mRNA及蛋白表达均明显下调(分别为0.67±0.05、0.47±0.05,P<0.05 vs对照组),Vimentin基因mRNA及蛋白则明显上调(分别为2.38±0.14、1.43±0.07,P<0.05 vs对照组),说明TGF-β1促进PANC-1细胞EMT过程.而与TGF-β1组相比,Cur+TGF-β1及Cur组的E-cadherin表达具有上调趋势(mRNA分别为0.98±0.06、1.34±0.08,P<0.05 vs TGF-β1组;蛋白为0.32±0.04、0.68±0.06,P<0.05 vs TGF-β1组),Vimentin却下调(mRNA分别为0.63±0.08、0.99±0.07,P<0.05 vs TGF-β1组;蛋白分别为1.01±0.14、0.57±0.06,P<0.05vs TGF-β1组),其蛋白与mRNA表达结果基本一致.这表明姜黄素具有阻断TGF-β1诱导的PANC-1细胞EMT效应.结论:姜黄素能够阻断TGF-β1诱导的PANC-1细胞的EMT过程,从而抑制其侵袭转移.

IgA血管炎发病机制及胃肠道表现的研究进展

IgA血管炎是累及小血管的白细胞脆裂性小血管炎,主要临床表现为与凝血功能无关的皮肤紫癜性病变、胃肠道表现、关节炎或关节疼痛、肾脏病变.病因目前尚不明确,可能与感染、疫苗、药物及肿瘤性疾病等相关.发病机制目前考虑与患者自身遗传易感性、IgA1免疫球蛋白"O"铰链区糖基化异常、补体系统异常激活、炎性因子与促炎性因子和自身抗体的产生等方面密切相关.IgA血管炎病理学上典型表现为多形核白细胞渗出及白细胞脆裂性血管炎.IgA血管炎治疗分为对症支持治疗、免疫抑制治疗(糖皮质激素和免疫抑制剂)、血液净化治疗及外科手术治疗.IgA血管炎预后与发病年龄及是否累及肾脏相关.

镍纹蛋白样β对脂多糖诱导心肌细胞损伤的抑制作用及其机制

目的探讨镍纹蛋白样β(Metrnβ)对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞损伤的抑制作用及其可能的机制。方法取对数生长期的H9c2心肌细胞,将其分为LPS组、Metrnβ组、Metrnβ+LPS组及对照组。LPS组、Metrnβ组、Metrnβ+LPS组分别给予1 mg/L LPS、200 ng/mL Metrnβ、1 mg/L LPS+200 ng/mL Metrnβ,对照组给予等体积PBS,作用12 h。采用MTT法检测细胞增殖情况,ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)、炎症反应相关因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6]、氧化反应相关因子[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)]及抗铁死亡蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)表达,Western blotting法检测炎症信号分子Toll样受体4(TLR4)、Gpx4蛋白相对表达量,总铁比色法检测细胞游离铁(Fe^(2+))含量。结果与Metrnβ组、对照组比较,LPS组及Metrnβ+LPS组细胞LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA表达均升高,细胞增殖率及GSH、Gpx4表达均降低,且LPS组变化更明显(P均<0.05)。与Metrnβ组、对照组比较,LPS组及Metrnβ+LPS组细胞Fe^(2+)含量升高、Gpx4蛋白相对表达量降低,且LPS组变化更明显(P均<0.05)。与Metrnβ组、对照组及Metrnβ+LPS组比较,LPS组TLR4蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论Metrnβ可以减轻LPS引起的心肌细胞损伤,其机制可能与减轻细胞氧化应激反应、炎症反应及铁死亡有关。

新型无镍ZrCuFeAlAg非晶态合金的体外细胞毒性

通过检测一种新型无镍Zr-基非晶态合金Zr60.14Cu22.31Fe4.85Al9.7Ag3的体外细胞毒性,并与常用生物医用合金Ti6Al4V的细胞毒性进行比较,以评价该材料的生物相容性。按照ISO 10993-5:1999及GB/T 16886.5-1997标准,将Zr60.14Cu22.31Fe4.85Al9.7Ag3、纯Zr及Ti6Al4V材料按试件表面积与培养液体积比为1cm2/mL和0.5cm2/mL分别提取浸提液,再用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂分别检测以浸提液培养的人骨肉瘤MG-63细胞1、3、5d后的光密度(OD)值并计算细胞相对增殖率(RGR)以评价其细胞毒性。将人骨肉瘤MG-63细胞培养于合金样本表面3d后固定并分别采用激光共聚焦显微镜(LSCM)及扫描电镜(SEM)观察各组材料表面细胞生长形态。间接细胞毒性试验CCK-8结果提示,Zr60.14Cu22.31Fe4.85Al9.7Ag3组及纯Zr组与Ti6Al4V组相同,其1、3、5d的细胞相对增殖率均大于85%,经细胞毒性分级均为0或1级,符合国家医用材料合格标准;直接细胞毒性试验LSCM观察人骨肉瘤MG-63细胞在各组材料样本表面生长形态相似,并且各组与阴性对照组细胞数量之间无明显差别;SEM观察到人骨肉瘤MG-63细胞于各组材料表面贴壁生长及细胞形态均良好,基本符合医用材料标准,表明该材料具有良好的细胞生物相容性。因此,我们初步认为它可成为潜在的生物医用替代材料,尤其用于骨科植入材料。

常规超声在检测血友病关节亚临床出血病变中的应用价值

目的探讨常规超声在检测血友病关节亚临床出血所导致的关节病变中的应用价值。方法收集2017年3月至2018年4月在南方医科大学南方医院血友病中心接受凝血因子Ⅷ预防治疗的27例重型血友病A患儿,分别在入组时和治疗1年后进行双肘、双膝、双踝关节超声检查和血友病关节健康评分2.1(Hemophilia Joint Health Score 2.1,HJHS 2.1),同时收集治疗期间各关节出血次数。结果27例患儿共157个关节坚持完成了1年治疗。74个关节在治疗期间未发生出血,其中超声总评分增加的关节为14个(14/74,18.9%),HJHS 2.1评分增加的关节为11个(11/74,14.9%)。108个关节HJHS 2.1评分无明显变化,其中超声总评分增加的关节有25个(25/108,23.1%)。93个关节超声总评分无明显变化,其中HJHS 2.1评分增加的关节有9个(9/93,9.7%)。结论超声在关节未发生出血及HJHS 2.1检查关节病变无明显进展时可以敏感地检测到血友病关节病变,为临床医生提供更准确的关节状态信息。