上颌窦底提升术成骨机制与临床术式选择

上颌窦底提升术是解决上颌后牙区种植修复所需余留骨高度(residual bone height,RBH)不足时的常用治疗方法。目前,对于上颌窦内的成骨机制、上颌窦底提升术术式的选择、同期种植的时机、年龄或性别的影响、是否需要置入骨替代材料等问题众说纷纭。本文根据种植科团队有关上颌窦内成骨机制的研究成果,结合本院种植科10余年上颌窦底提升术的治疗效果,总结临床操作的方法与技巧,以期达到理论研究与临床实践相结合并最终指导临床的转化医学模式,提出了更加优化的、简单易行的上颌窦底提升术的方案与理念,即经牙槽嵴顶上颌窦底提升术+浓缩生长因子(concentrated growth factors,CGF)+同期植入种植体。

Micro-CT对骨皮质切开术中区域性加速现象的分析

目的：Micro-CT观测骨皮质切开辅助正畸治疗中牙齿移动速率和牙槽骨结构的改变。方法：选用75只4~6周龄的雄性SD大鼠,随机分为3组：组1：牙槽骨皮质切开辅助正畸（CO＋TM）,组2：传统正畸（TM）,组3：单纯牙槽骨皮质切开（CO）,按照时间点（加力4、7、14、21、28d后）处死实验动物并进行Micro-CT扫描,测量牙移动距离;三维重建后测量牙颈部、根中部、根尖部3个平面张力侧及压力侧共6个区域的牙槽骨骨密度及骨体积。结果：1）牙移动距离：初期TM组高于CO＋TM组,在第14、21、28天时,CO＋TM组明显高于TM组（P〈0.05）。速率：4~7d时TM组大于CO＋TM组,之后小于CO＋TM组,组间比较P〈0.05。2）骨密度：4、7、21、28d时远中骨密度CO＋TM组与CO、TM组比较持续下降,TM组则先下降后上升,CO组稳定于0左右（P〈0.05）。3）骨体积：CO＋TM组近中骨体积始终呈下降趋势,TM组近中骨体积自加力4d后持续缓慢升高。结论：牙槽骨骨皮质改良切开术辅助正畸可以在术后14~28d内增加正畸牙移动距离;牙槽骨远中侧骨密度降低明显,压力侧骨体积下降,张力侧骨体积上升,骨改建活跃,区域性加速现象在21d时最明显。

加速成骨正畸(AOO)过程中破骨细胞的形成情况

目的：加速成骨正畸能增加骨改建及牙移动的速率,但仅仅只有部分关于加速成骨正畸的机制被获知。本实验进一步探讨骨改建过程中破骨细胞的分化形成情况,以更好地了解加速成骨正畸的机制。方法：40只新西兰大白兔随机分成5组,每组8只。下颌左侧作为加速成骨正畸实验侧,右边作为常规正畸对照侧。左右两侧均用4盎司的力值。在1、3、5、7、14d将实验动物处死。每个时间点上的3只动物用作形态学观察,另外5只用作分子生物研究。结果：形态学观察显示,加速成骨实验组压力侧破骨细胞计数及骨改建活跃程度均较对照组高,而且有2次连续明显的增长。在加速成骨正畸（AOO）中,可观察到破骨细胞不同的分化因子在同一时期表达趋势不同：在第5天,实验组,CTSK,TRAP的mRNA显著上调并达到高峰;CTR的mRNA表达量在1~7d较平缓;JDP2、NFATC1的mRNA的表达量趋势相一致,在第7天达到高峰;Fra2的mRNA在第5天开始增加,之后持续升高。结论：提示在AOO过程中,破骨细胞可能有2次明显的连续分化,继而能持续的加速牙齿移动。

巨颌症致病基因SH3BP2突变体对成纤维细胞的增殖抑制作用研究

目的:观察过表达突变型SH3BP2(p.Asp419Gly)的单核细胞对颌骨成纤维细胞增殖的影响,探讨巨颌症病灶内纤维异常增殖的机制。方法:构建巨颌症致病基因SH3BP2突变(c.1256A>G)载体,转染单核细胞系Raw264.7,筛选过表达稳定株;以过表达野生型SH3BP2的Raw264.7稳定株为对照。制备Raw264.7条件培养基,培养颌骨成纤维细胞并对比其生长状态。结果:成功建立过表达细胞系。突变型组条件培养基中成纤维细胞减少速率小于野生型组(P<0.05)。结论:与野生型相比,突变型SH3BP2单核细胞对颌骨成纤维细胞生长抑制作用较弱,可能是巨颌症病灶常见纤维异常增殖的原因之一。

巨颌症致病基因SH3BP2在破骨及免疫功能的研究进展

SH3BP2基因是一种功能基因,其调控合成的SH3BP2蛋白是一种接头蛋白,广泛存在于造血系统细胞中。其本身并无酶活性,是通过调节蛋白与蛋白之间、蛋白与脂质体之间的相互作用来传递信号,完成一系列生物活性反应。已有研究证实SH3BP2蛋白在免疫细胞功能中发挥重要的调节作用。SH3BP2是巨颌症的致病基因,其蛋白在细胞内信号通路中可以与多个信号分子相互作用,发挥调节破骨细胞分化的作用。本文就近年SH3BP2蛋白在不同组织中与破骨活动和免疫相关的功能研究做一综述。

过表达突变型SH3BP2基因的Raw 264.7细胞中纤维增殖相关基因的检测

目的:检测过表达野生型和突变型SH3BP2(p.Asp419Gly)基因的Raw264.7细胞株中表达差异基因,以明确与巨颌症纤维增殖相关的影响因素。方法:提取两种细胞株总RNA,进行基因芯片分析、数据库检索、RealTime PCR检测,最终确定纤维增殖相关基因。结果:找到表达差异基因共734个,上调基因313个,下调基因421个;综合基因芯片、数据库检索和Realtime PCR结果,发现4个与纤维异常增殖相关,分别为:CXCL10,IL10,Tnfrsf13b,Pf4。结论:发现4个纤维异常增殖相关基因,为进一步巨颌症纤维异常增殖的影响因素和机制研究奠定了基础。

基于体素的拟合测量比较CGF凝胶与CGF提取液进行牙槽嵴位点保存的疗效

目的:比较浓缩生长因子(concentrate growth factors,CGF)凝胶与CGF提取液分别和低替代率成骨材料混合使用进行位点保存手术时对于牙槽骨的保存疗效。方法:将18例患者随机分为两组。CGF凝胶组:CGF凝胶与脱蛋白小牛骨(deproteinized bovine bone mineral,DBBM)1∶1混合后、充填骨缺损;CGF提取液组:CGF提取液与DBBM混合后充填骨缺损。在术前、术后当日及术后6个月分别进行基于CBCT体素拟合测量分析。结果:在CGF凝胶、CGF提取液两组间术后6个月与术后当日相比的近远中骨高度吸收量和颊舌向骨高度吸收量存在统计学差异,且表现为CGF凝胶组骨吸收量大于CGF提取液组;而近远中骨宽度吸收量和颊舌向骨宽度吸收量在两组间无统计学差异。结论:CGF凝胶与CGF提取液用于位点保存术,术后6个月时,CGF提取液组的成骨效果优于CGF凝胶组。

种植牙小百科

在我们每天的生活中,牙齿是我们每天吃饭时都要使用的重要的身体器官,对于全身健康也至关重要。缺牙以后会造成口腔及全身多种不良影响,而种植牙是目前修复缺失牙的常见方法,被称为人类的“第三副牙”。那么缺牙以后的影响有哪些,种植牙的优点、治疗流程和注意事项都有哪些呢?今天就来为大家介绍一下。

CRISPR/Cas9系统在腺样囊性癌细胞中编辑纤连蛋白基因EDA片段的研究

目的 利用成簇的规律间隔的短回文重复序列（clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR）/常间回文重复序列丛集关联蛋白系统（associated proteins,Cas）编辑纤连蛋白（fibronectin）基因抑制其可变剪接片段基因外显子A（extra domain A,EDA）,并观察对腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma,ACC）的促肿瘤作用.方法 根据纤连蛋白序列设计两段互补于EDA上游和一段与下游互补的引导RNA （single guide RNA,sgRNA,20 bp）,分别连接至PX330质粒的U6启动子下游.质粒转染至ACC细胞系SACC-83,PCR扩增基因组并测序验证其定点敲除EDA结果及效率.质粒转染后的细胞进行稳定株的筛选及鉴定,将筛选后的稳定株作为EDA敲除实验组,SACC-83细胞为对照组,进行CCK-8细胞增殖和Transwell侵袭能力检测,每组实验重复3次.结果 sgRNA连接至PX330质粒U6启动子下游,成功构建了质粒敲除模型;SACC-83的基因组EDA外显子被敲除,敲除效率达70％以上,但纤连蛋白总量未发生明显变化.筛选出3株EDA敲除稳定株（A＋C-2、A＋C-6、B＋C-10）,并通过PCR鉴定证实其可靠性.划痕实验中实验组细胞运动速率[A＋C-2 （21.67±1.87） μm/h;A＋C-6（12.22±2.13） μm/h;B＋C-10（20.00±2.56） μm/h]相对对照组[（27.78±3.20） μm/h]降低;增殖实验显示EDA敲除组细胞倍增时间增加[对照组SACC-83 （38.52±4.26）h,实验组A＋C-2（62.05±5.80）h,A＋C-6（46.32±6.35）h,B＋C-10（40.7±3.88）h].结论 在sgRNA的引导下,CRISPR/Cas系统能简洁、高效地敲除细胞基因组中的EDA可变剪接外显子,EDA敲除对肿瘤细胞运动和侵袭有明显抑制作用.