镉对雄性大鼠脊髓下腰段运动神经元的影响

目的研究镉对成年雄性大鼠脊髓下腰段SNB和DLN运动神经元超微结构和雄激素受体(AR)表达的影响。方法成年雄性大鼠腹腔内反复小剂量注射氯化镉(0.5mg/kg体重和1.0mg/kg体重交替注射)及丙酸睾酮(TP)500μg皮下注射后,采血测定血清睾酮含量,取脊髓L5-6节段进行SNB和DLN运动神经元AR免疫组化及光密度(OD)分析,透射电镜观察SNB和DLN运动神经元超微结构,采用原子吸收石墨炉法测定脊髓镉含量。结果染镉后脊髓内镉含量升高,血清睾酮水平在染镉30d时明显下降。染镉7d、10d、15d,神经元核AR免疫染色平均OD值降低,TP皮下注射2h,AR平均OD值无明显升高;染镉30d,AR平均OD值进一步降低,TP皮下注射2h,AR平均OD值增加,但是只达到单纯染镉7d、10d、15d时水平。染镉后,神经元超微结构无明显改变。结论镉可以蓄积在成年大鼠脊髓内,导致SNB和DLN运动神经元功能损伤,可能与镉所致性功能障碍有关。

镉对中枢神经系统影响的研究进展

镉是一种主要的环境污染物 ,能引起多系统、多器官的损害。镉能破坏脑屏障 ,进入中枢神经系统 ,引起大脑的形态学改变 ,影响神经递质的含量、酶的活性。流行病学和实验研究显示 ,镉与某些神经系统疾病及儿童智力发育障碍等有关。本文从形态、生化及行为活动改变

神经节苷脂联合高压氧治疗重型颅脑损伤疗效观察

目的探讨神经节苷脂联合高压氧治疗重型颅脑损伤患者的临床疗效。方法 136例重型颅脑损伤患者分为常规治疗组33例、神经节苷脂组32例、高压氧组35例和神经节苷脂联合高压氧治疗组(联合治疗组)36例。常规治疗组患者给予常规治疗,神经节苷脂组、高压氧组、联合治疗组分别在常规治疗基础上加用神经节苷脂、高压氧及神经节苷脂联合高压氧治疗,观察患者治疗60 d后的意识状态、住院期间并发症及伤后180 d格拉斯哥预后评分情况。结果与常规治疗组比较,治疗过程中神经节苷脂组、高压氧组和联合治疗组的呼吸道感染发生率显著降低(P<0.008 3),神经节苷脂组、高压氧组和联合治疗组患者昏迷时间显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),以联合治疗组最为显著;治疗60 d后联合治疗组患者未清醒比例显著低于常规治疗组、神经节苷脂组和高压氧组(P<0.008 3);伤后180 d联合治疗组预后良好率显著高于常规治疗组、神经节苷脂组和高压氧组(P<0.008 3)。结论神经节苷脂联合高压氧治疗重型颅脑损伤患者有确切疗效。

PBL教学模式应用于生物医学电镜技术教学的构想

基于问题式学习（problem-based learning,PBL）是以学生为中心,以问题为导向的教学方法,1969年由美国学者Barrows首创,目前已在欧美等发达国家的高等教育中广泛应用。它强调在学习中设置问题情境,

双氢青蒿素对前列腺癌细胞迁移和侵袭能力影响及机制的研究

目的:探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人前列腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及可能机制。方法:人前列腺癌细胞株PC-3与DU145经不同浓度(0、25、50、100μmol/L)的DHA处理48 h,运用细胞划痕和细胞侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。采用荧光定量PCR和Weston blot检测波形蛋白(Vimentin)和上皮-钙粘连素(E-Cadherin,CDH1)基因和蛋白表达水平。结果:不同浓度DHA均能显著抑制PC-3和DU145迁移和侵袭能力(P<0.001)。不同浓度DHA均能明显下调Vimentin m RNA和蛋白的表达(P<0.05),上调CDH1 m RNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论:双氢青蒿素能显著抑制人前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力,其可能机制是DHA干扰Vimentin表达及诱导E-Cadherin表达,且高浓度DHA可能存在其他途径抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。

结构特异性核酸酶FEN1对HBV复制的影响

目的探索宿主因子FEN1对HBV复制过程的影响。方法构建FEN1过表达慢病毒质粒,酶切鉴定并测序,转染293FT细胞,Western blot检测FEN1蛋白表达。将该质粒转染HBV复制稳定细胞系,设立慢病毒包装改造质粒pLenti6/V5-D-TOPO和不转染质粒的细胞作为对照。ELISA检测细胞上清,Southern blot及Real-time PCR检测HBV DNA。结果初筛阳性克隆提取质粒酶切鉴定,于FEN1及线性载体质粒大小处出现明亮单一条带,测序结果表明序列插入正确,Western blot检测FEN1蛋白表达量为对照的2～3倍。FEN1过表达质粒转染HBV复制稳定细胞株,细胞上清ELISA检测HBsAg抗原呈阳性,D(450)值为(1.982±0.032);细胞内提取病毒DNA行Real-time PCR,绝对定量拷贝数为1.18×109,Southern blot检测亦表明HBV复制水平明显上调。结论结构特异性核酸酶FEN1能够明显促进HBV DNA复制,是体内一种重要的病毒复制调控因子。

禁止交媾对成年雄性小鼠阴茎勃起组织iNOS表达的影响

目的:研究禁止交媾对成年雄鼠阴茎勃起组织超微结构的影响并初步探讨其机制。方法:12只成年雄性昆明小鼠随机分为对照组和实验组(禁止交媾组),采用性行为试验观察各组雄性小鼠阴茎勃起功能,采用透射电镜观察勃起组织超微结构变化,采用免疫组化技术和Westernblotting技术检测阴茎勃起组织iNOS表达变化。结果:禁止交媾60d后成年雄性小鼠阴茎勃起功能下降,阴茎近端勃起组织的有髓神经纤维脱髓鞘改变,勃起组织iNOS表达水平增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:禁止交媾可能通过上调勃起组织iNOS表达引起神经纤维病变,进而影响阴茎勃起功能。

禁止交配下调成年雌性大鼠乳腺组织雌二醇水平及雌激素受体α的表达

目的研究禁止交配对成年雌性大鼠乳腺组织雌二醇(E2)水平、雌激素受体α(ERα)表达的影响。方法12只成年雌性SD大鼠随机分为对照组(交配组)和禁止交配组,实验第61天终止实验后在间情期采集标本,光镜下观察各组大鼠乳腺组织结构,透射电镜下观察乳腺组织超微结构;采用放射免疫法检测外周血及乳腺组织E2浓度;采用免疫组织化学染色和Western blotting技术检测乳腺组织ERα的表达变化。结果禁止交配60d后,成年雌性大鼠乳腺组织E2水平下降,与对照组比较P<0.05;同时乳腺组织上皮细胞、基质细胞细胞核ERα表达下调,与对照组比较P<0.05;光镜、电镜下各组大鼠乳腺组织未见明显异常。结论禁止交配可下调雌性大鼠乳腺组织E2水平和ERα的表达。

镉对大鼠前列腺基细胞损伤及锌保护的超微结构观察

目的 研究小剂量氯化镉对大鼠前列腺基细胞的影响及锌的保护作用。方法 小剂量氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）及锌腹腔内注射雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠后４小时到６０天及镉锌联合注射后３天、１５天取材，用透射电镜观察其超微结构改变。结果 镉注射后４小时基细胞与主细胞之间间隙稍有扩大，镉注射后２４小时，基细胞出现较明显的超微结构改变，３天伴有基细胞核的变化１５天基本恢复，６０天基细胞生长活跃，数量较少。结论 镉对大鼠前列腺基细胞有直接损伤作用，锌对镉所致基细胞超微结构改变有一定保护作用。

大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用及其机制。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血再灌注模型。大豆异黄酮组造模前给予连续15天的大豆异黄酮灌胃。再灌注后检测心肌梗死面积,同时检测心肌组织和血浆乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶的含量。结果:大豆异黄酮组心肌梗死面积减小,丙二醛表达降低,超氧化物歧化酶活性增强,乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶外泄减少。结论:大豆异黄酮对缺血再灌注引起的心肌自由基损伤具有一定的保护作用,此作用与大豆异黄酮提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,清除自由基,防止脂质过氧化等有关。

P物质阳性神经纤维对球海绵体肌和坐骨海绵体肌运动神经元的支配——HRP逆行示踪与免疫细胞化学研究

本研究应用 HRP逆行示踪与免疫细胞化学相结合的双重反应技术观察了 P物质纤维与前角躯体运动神经元的关系。用 WGA-HRP经大鼠球海绵体肌和坐骨海绵体肌注射后 ,逆行示踪标记的运动神经元分布于 L5 和 L6脊髓前角的背内侧核和背外侧核内侧部。 SP能纤维广泛分布于脊髓灰质 ,其中以后角最为密集。光镜下可见在前角的背内侧核和背外侧核内 ,SP阳性纤维呈点状和带有钮扣状膨大的纤维分布于逆行标记的运动神经元周围。电镜下可见 SP阳性纤维终末含有少量的大型囊泡和多量的清亮小泡。常见 SP阳性纤维末梢与 HRP逆行标记的运动神经元有紧密联系 ,并证明二者形成突触结构。本研究首次证实脑下行 P物质阳性纤维对调控球海绵体肌和坐骨海绵体肌运动神经元有直接支配关系 ,提示

多媒体在电镜实习课教学改革中的应用

结合教学的实际情况，对本科生电镜课程实习教学方法进行了改革，除取材部分仍要求学生亲自动手外，主要采用图片阅读的多媒体实习方式。实践表明，这种实习教学方式有助于缓解实习课教学过程中的具体矛盾，同时也扩大了学生的知识面，取得了较好的教学效果，并对以后的教学方法改革提出了设想。

纳米细菌促进乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡

目的观察纳米细菌(nanobacteria,NB)与纳米羟基磷灰石颗粒(nano hydroxyapatite,nHAP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞的影响。方法实验分为NB组、nHAP组和正常对照组,其中NB组和nHAP组悬液的浓度均为2麦氏浊度(M),正常对照组仅加培养基,与乳腺癌MDA-MB-231细胞共同培养24、48、72 h,通过CCK-8检测其对细胞的毒性作用;培养12、24、48、72 h,取上清,经全自动生化分析仪测定LDH活性;作用72 h,经流式细胞仪(flow cytometry,FCM)测定其凋亡率,透射电镜观察其超微结构的变化情况。结果 CCK-8显示,NB组24、48、72 h对细胞的抑制作用均强于nHAP组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);NB组LDH含量在24、48、72 h时均高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);24、48、72 h均高于nHA组,但仅24、48 h有统计学差异(P<0.05)。nHAP组LDH活性仅在72 h与正常对照组比较有统计学差异(P<0.01);72 h后NB组细胞凋亡率高于nHAP组,差异有统计学意义(P<0.01);透射电镜下观察,NB组可以看到胞质空泡样变,核固缩以及明显的凋亡小体,nHAP组未见明显异常。结论 NB可以抑制乳腺癌细胞的生长,促进其发生凋亡,其导致细胞凋亡的成分不仅仅是NB羟基磷灰石的外壳,也可能与NB的其他组分或代谢产物有关。

糖尿病患者胆囊排空障碍的原因探讨

目的 :从胆囊动脉角度探讨糖尿病患者胆囊排空功能障碍的原因。方法 :单纯胆囊结石患者和胆囊结石伴糖尿病患者各 30例 ,术前用B超测定胆囊排空功能 ,术后对病理切片做PAS染色 ,用北航CM - 2 0 0 0B型生物医学图象分析系统对胆囊动脉做管腔图像分析和体视学图像分析。结果 :糖尿病伴胆囊结石组空腹和餐后胆囊体积明显增加 ,胆囊排空指数下降。糖尿病伴胆囊结石组胆囊动脉血管壁面积与血管断面积的比值 (0 .81± 0 .0 9)明显大于单纯胆囊结石组 (0 .5 8± 0 .15 ) (P <0 .0 1) ,其平均光密度 (0 .4 1± 0 .0 7)也明显大于单纯胆囊结石组 (0 .30± 0 .12 ) (P <0 .0 1) ,血管大小 (周径 )对该比值无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :糖尿病患者胆囊收缩排空功能明显减退。PAS阳性物质在胆囊动脉壁沉积 ,导致血管腔明显狭窄 ,可能是影响胆囊排空功能的重要原因。

MARK2基因协同调控HeLa细胞极性与增殖的机制研究

目的:观察MARK2基因对He La细胞极性与增殖的影响,探讨其可能的机制。方法:脂质体介导MARK2质粒转染He La细胞,G418抗性筛选获得稳定转染的细胞株。TRITC-Phalloidin染色观察细胞极性,平板克隆形成试验研究细胞贴壁生长能力,流式细胞术分析细胞周期各时相细胞的比例,Western blot检测总Rb蛋白及磷酸化Rb蛋白的水平。结果:成功构建稳定转染MARK2的He La细胞系,与空质粒对照组细胞相比,MARK2蛋白表达增强后He La细胞形态改变、上皮细胞极性恢复;MARK2表达增强后He La细胞形成平板克隆数量明显减少[(303.67±7.77)vs.(111.67±7.64),P=0.000],细胞周期G1期比例明显增加[(48.82±0.84)%vs.(72.01±2.13)%,P=0.000]、S期比例减少[(36.60±0.58)%vs.(16.03±3.85)%,P=0.010],Rb蛋白的磷酸化水平明显降低[(7.66±0.74)vs.(1.10±0.13),t=15.053,P=0.003]。结论:在He La细胞中,MARK2通过抑制Rb蛋白的磷酸化,使细胞周期停滞在G1期,抑制细胞增殖。MARK2能够重建He La细胞上皮极性,协同调控细胞极性与细胞增殖两条通路。

垂直整合与内部资本配置效率——基于比亚迪的案例研究

从内部资本配置的视角,以比亚迪公司垂直整合为案例分析对象,考察在新兴市场经济国家,企业垂直整合对其内部资本配置效率的影响。研究结果表明,垂直整合是有限度的,垂直整合和内部资本市场的配置效率之间并非简单的正相关关系。比亚迪公司进行了独特的垂直整合,使其从兴盛跌入低谷又走上回升。过度的垂直整合非但不会提高企业竞争力,反而会缩小盈利空间,甚至造成资金链的断裂。适度的垂直整合才能提高企业内部资本配置效率,增强企业竞争力。研究结论为内部资本配置研究提供了垂直整合视角的案例证据。

双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞UCHL1基因转录调节的影响及机制

目的:探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对前列腺癌PC-3细胞泛素羧基末端水解酶1(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase L1,UCHL1)基因转录调节的影响及机制。方法:将PC-3细胞分为空白组、DHA组及5-杂氮-2’脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)组(2.5μmol/L 5-Aza-CdR)。空白组为不加药物;DHA组根据浓度的不同再分为DHA1、DHA2、DHA3、DHA4组,DHA终浓度分别为12.5、25、50、100μmol/L。培养48 h后,收集细胞。应用real-time PCR检测UCHL1及DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)的mRNA表达;亚硫酸氢盐基因组测序法(bisulfite genomic sequencing,BGS)检测UCHL1 CpG岛的甲基化状态;Western blot法检测UCHL1蛋白的表达。结果:DHA和5-Aza-CdR分别处理细胞后,UCHL1的启动子甲基化水平明显降低(χ2=150.1,P=0.000;χ2=127.7,P=0.000);UCHL1 mRNA表达水平明显上调(P均<0.05);UCHL1蛋白表达水平上升(P均<0.05),双氢青蒿素处理后甲基化转移酶的mRNA表达减少(P均<0.05)。结论:DHA可逆转PC-3细胞UCHL1基因的甲基化状态,其可能通过下调DNMTs的表达而影响DNA的甲基化过程。

5-HT_(2A)、5-HT_7受体在大鼠脊髓Onuf核分布的形态学研究

目的:探讨5-HT2A、5-HT7受体在雄性大鼠脊髓Onuf核不同运动神经元内分布及其与泌尿生殖功能中枢调控的关系。方法:成年SD大鼠10只(雄性8只、雌性2只),随机分为性别对照组(n=4,雌雄各2只)和逆行示踪组(雄性大鼠,n=6)。性别对照组取脊髓L5～6节段,切片后作5-HT2A或5-HT7受体免疫组化染色;逆行示踪组采用重组伪狂犬病毒株(PRV-152)分别注入右侧尿道外括约肌(EUS组;n=3)或右侧坐骨海绵体肌(IC组;n=3),4d后取L5～6节段,切片后作5-HT2A或5-HT7受体双标记荧光免疫组化染色。分别在光镜或激光共聚焦显微镜下观察5-HT2A、5-HT7受体在Onuf核的分布情况。结果:5-HT2A受体的免疫产物主要位于Onuf核背外侧核的内侧,5-HT7受体则主要位于背外侧核的外侧;雄性大鼠5-HT2A、5-HT7受体在Onuf核的表达明显强于雌性大鼠。免疫荧光双标记显示5-HT2A受体的免疫标记主要分布于支配IC的运动神经元周围,5-HT7受体主要分布于支配EUS的运动神经元。结论:5-HT2A、5-HT7受体不均匀分布在Onuf核支配不同的盆底横纹肌的运动神经元。5-HT2A受体可能主要参与性反射的调节,5-HT7受体则可能主要参与泌尿反射的调控。

线性网络上分布式任务调度算法

针对一种已有的分布式计算理论模型 (单位长度的任务由处理器独立产生 ,没有全局控制 ,彼此通信需要花费时间 ) ,研究了在线性网络上的任务有效调度问题 通过考虑算法中任务处理时间和通信时间之间的平衡 ,给出了一个近似比为 5 88的分布式算法 ,该算法无需全局信息 ,且处理策略简单 对该问题的近似比下界也做了研究 ,证明了该问题不存在近似比小于 1