柴胡桂枝龙骨牡蛎汤加减联合盐酸度洛西汀肠溶片治疗脑小血管病伴心境障碍临床观察

[目的]观察柴胡桂枝龙骨牡蛎汤联合盐酸度洛西汀肠溶片治疗脑小血管病(CSVD)伴心境障碍的疗效。[方法]选取60例脑小血管病伴心境障碍患者,按随机数字表法分为中西医联合组(简称“联合组”)和西药组,每组30例,均予口服盐酸度洛西汀肠溶片治疗,联合组在西药组治疗基础上采用柴胡桂枝龙骨牡蛎汤治疗。疗程为90 d,观察两组治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分及中医证候积分的改变情况,统计比较两组疗效。[结果]治疗后,联合组总有效率为93.33%,西药组为76.67%,联合组疗效优于西药组(P<0.05);两组HAMD评分、HAMA评分及中医证候积分均低于治疗前(P<0.05),且联合组低于西药组(P<0.05)。[结论]柴胡桂枝龙骨牡蛎汤联合盐酸度洛西汀肠溶片治疗脑小血管病伴心境障碍具有较好的临床疗效,值得进一步研究并推广运用。

以急性肾损伤起病的儿童IgA肾病并发可逆性后部白质脑病综合征一例并文献复习

目的探讨IgA肾病发生急性肾损伤及并发可逆性后部白质脑病综合征的临床表现及病因。方法回顾性分析1例IgA肾病以急性肾损伤起病并发可逆性后部白质脑病综合征患儿的临床资料。结果患儿,女,9岁,以全身浮肿、尿少、肉眼血尿起病。入院后监测肌酐明显升高,无尿,给予血液净化、激素冲击联合环磷酰胺治疗,肌酐、尿量恢复正常,但突然出现高血压、视力丧失,头颅MRI示可逆性脑病,经过降压、减轻脑水肿等治疗视力恢复,完善肾活检示IgA肾病,继续给予激素联合环磷酰胺治疗,患儿肾功能、尿常规均恢复正常,复查头颅MRI恢复正常。结论以急性肾损伤起病的IgA肾病较为少见,可能为多种机制并存发生。儿童肾脏疾病并发可逆性后部白质脑病综合征更为罕见,早期诊断及治疗至关重要,避免发生不可逆性神经系统损伤。

托珠单抗治疗儿童多发性大动脉炎的效果及其对炎症因子水平的影响

目的探讨托珠单抗治疗儿童多发性大动脉炎(TA)的疗效及其对炎症因子水平的影响。方法选取2021年1月至2022年12月山东大学附属儿童医院肾脏风湿免疫科收治60例TA患儿作为研究对象,按照抽签法随机分为常规治疗组(30例)及托珠单抗组(30例),常规治疗组采用激素联合环磷酰胺治疗,托珠单抗组在常规治疗组基础上采用托珠单抗治疗。比较两组治疗前后血白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、血清白细胞介素(IL)-6、IL-2R、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果两组患儿治疗前均有发热,托珠单抗组的体温恢复正常时间短于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后托珠单抗组的WBC、ESR、CRP、IL-6、IL-2R、TNF-α、IL-8水平低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TA患儿应用托珠单抗治疗后,炎症指标及细胞因子水平均较前明显下降,有助于监测TA病情活动及药物疗效。

刘泰教授从痰瘀论治眩晕经验总结

刘泰教授悬壶济世30余载,长期从事脑病研究,善于运用中医、中西医结合方法诊治该领域常见病、多发病及疑难重症,其中对于眩晕病的防治,主张从痰瘀论治,临床疗效显著,该文总结其临证经验,并举验案1则。

川崎病休克综合征1例并文献复习

临床资料患儿,男,7岁10个月,因“发热、腹痛、头痛7 d,皮疹2 d”入院。患儿7 d前,无明显诱因突然出现发热,最高体温40.6℃。伴有寒战,无惊厥及肢体抖动,伴有腹痛,以脐周最为显著,阵发性加重,可耐受。伴有头痛,前额部为主,无恶心、呕吐。发病后口服“布洛芬、对乙酰氨基酚”等药物后体温可降至正常。

应用于动力电池热管理的重力型热管仿真研究

针对应用于车用动力电池热管理的重力型热管开展了建模与仿真研究,采用控制变量法分析了不同充液率、内壁面接触角和初始压力对热管启动性能与换热特性的影响。结果表明,随着充液率的增大,传热性能在提升,当充液率为85.7%时传热速率达到峰值。随着接触角的增大,传热性能在降低,当接触角为60o时传热速率达到峰值。随着初始压力的增大,传热性能在降低,当初始压力为3361 Pa时传热速率达到峰值。

CXCL16和ox-LDL在阿霉素肾病小鼠中的变化及意义

目的观察CXCL16和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在阿霉素肾病小鼠血、尿及肾组织中的变化,探讨其与阿霉素肾病发生发展的关系。方法将50只雄性Balb/c小鼠分为模型组与对照组。模型组予以一次性尾静脉注射阿霉素10.5 mg/kg建模,对照组经尾静脉注射同样剂量的生理盐水。分别于实验0、1、3、5、7周末测24 h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血清白蛋白、胆固醇,双抗体夹心ELISA方法检测血清CXCL16、ox-LDL及尿液CXCL16,免疫组织化学SABC法检测肾组织CXCL16及ox-LDL表达,PAS染色观察肾脏组织学改变。结果与对照组相比,模型组小鼠1周末出现血清白蛋白降低(P<0.05),血清胆固醇及24 h尿蛋白定量升高(P<0.05或P<0.01),且持续至实验结束;模型组小鼠血尿CXCL16及血清ox-LDL水平明显增高(P<0.01),且随着时间延长逐渐增高;模型组肾小球CXCL16、ox-LDL表达较对照组增强(P<0.01),且随着时间延长表达逐渐增强。结论 CXCL16和ox-LDL均参与了阿霉素肾病的发生发展,且与疾病的严重程度有关。血清和尿液CXCL16水平可作为评价其肾组织病理损伤严重程度的无创性指标。

CXCL16在阿霉素肾病小鼠中的表达及辛伐他汀对其的影响

目的观察CXC趋化因子配体16(CXCL16)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在阿霉素肾病小鼠中表达的变化及其与肾组织形态学的关系,探讨辛伐他汀对阿霉素肾病肾脏保护作用的机制。方法将15只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组,每组5只,分别进行相应处理。5周后留取血液、24 h尿液,进行一般生化指标及血清ox-LDL的检测;此后处死小鼠,摘取肾脏组织,采用光镜、电镜和双重免疫荧光技术分别观察肾组织形态结构、超微结构和CXCL16、ox-LDL的表达。结果与正常对照组相比,阿霉素肾病组与辛伐他汀治疗组小鼠血清总胆固醇和ox-LDL水平升高,肾组织CXCL16、ox-LDL表达增强(P均<0.05)。与阿霉素肾病组相比,辛伐他汀治疗组小鼠肾组织CXCL16、ox-LDL表达均有不同程度的降低(P均<0.05),但血清总胆固醇和ox-LDL水平没有明显下降。相关分析显示,肾组织CXCL16表达水平与肾组织病理学慢性指数、肾组织ox-LDL水平呈明显正相关(r=0.92,P<0.01;r=0.97,P<0.01)。结论辛伐他汀可能通过抑制肾小球足细胞CXCL16的表达,进而减少足细胞对ox-LDL的摄取而发挥肾脏保护作用。