骨质疏松、维生素K和运动

运动可以通过多种途径来增加骨无机盐密度,但激烈的有氧运动也对骨密度产生负面影响。大强度有氧训练可影响下丘脑-垂体-性腺轴,月经周期变得不规则或停止。它与训练强度,热能限制,心理应激有关。低血雌激素浓度对骨有多种作用,特别是尽管仍有高水平运动,骨密度降低。维生素K缺乏时骨钙蛋白的钙结合能力下降及影响骨代谢。

急性运动对体育系大学生血液ATP含量的影响

用化学发光法观察了运动前后血液ATP含量的变化,讨论了运动造成血液ATP含量下降的有关因素,为进一步研究运动对血液有形成份的影响提供了有益的资料。

肉毒碱的代谢作用及在运动实践中的应用

近年来,肉毒碱的补充对运动实践中的应用价值引人注意,不断有人从理论和实践使用中进行探讨。本文将着重介绍其概况。一、肉毒碱的生物合成途径和组织间的转运肉毒碱系季胺（β-羟-γ-三甲基-氨基丁酸）,结构式为（CH3）N+-CH2-CH-CH2-COO- 分子量161.20 （一）肉毒碱的组织中合成人类体内仅有肝、肾和脑组织中有完全合成肉毒碱的功能,以肝、肾两种器官为主要。合成肉毒碱的原料是两种必需氨基酸赖氨酸和甲硫氨酸,还需要维生素C、尼克酸。

运动时大学生血浆脂质过氧化物和血液抗氧化系统的变化

本文报导了运动后即刻及恢复期中血浆脂质过氧化物(MDA),血液多种抗氧化酶活性及抗氧化物浓度的变化,及血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(DH)、肌红蛋白(Mb)的变化。动态观察表明,运动诱发的自由基反应可以使人体产生一定程度的组织细胞损伤,抗氧化机制具有一定的防护作用。

发展游泳运动员无氧能力的探讨

血乳酸是糖酵解的终末产物,运动时血乳酸的升高和运动的绝对强度有关。长期以来,血乳酸一直被国内外用以评定运动时人体无氧过程的重要指标。但国内对游泳运动时血乳酸的变化未见有过系统研究报道,仅国家体委科研所运动医学研究室对游泳后尿乳酸和运动量(主要是强度)的关系作过报道。我们从1978年起,开始研究血乳酸的变化,探讨游泳运动员发展无氧能力的规律。

补充糖对运动员训练和竞技能力的影响

运动员饮食中含糖低于“最适宜的”量易诱发过早疲劳。在进行长时间运动时疲劳常因肌糖元排空,其含量低于临界值(50mM/kg湿肌)或血糖浓度降至临界值(3.3mM/L)以下引起,这时运动强度必将显著降低甚或被中止。因此,摄食高糖饮食可增加肌糖元及改善耐力,维持高的训练质量。摄食糖的数量、糖的类型和摄取时间三者都是改善运动后恢复速率的营养策略的组成部分。

运动和脂肪代谢(文献综述)

脂肪在运动时的供能作用一直是一个有争论的问题。近几年来由于放射性同位素技术在运动生化领域中的应用,才逐渐认识到运动时脂肪的重要供能作用,纠正了以往认为糖是肌肉运动时唯一供能物质的片面认识。同时,近年来又发现,有规律的体力运动对预防和抑制缺血性心脏病和动脉粥样硬化的形成和发展具有重要的作用,因而运动和脂肪代谢成为运动医学领域中的一个重要课题。

运动时骨骼肌还原状态的变化和意义(综述)

在肌细胞代谢中辅酶Ⅰ(NAD^+-NADH)辅酶Ⅱ(NADP^+-NADPH)的氧化型和还原型之间的相互转化起着调节代谢的核心作用。肌肉收缩时的能量代谢中尤其以NAD^+-NADH的互相转化及有关调节机制显得十分重要,近几年来国外对肌肉收缩时肌细胞氧化还原状态的变化,调节机制和意义的研究有了较大的重视。

超微结构变化及其与肌肉疲劳、损伤的关系

近年来有大量文献综述讨论这一专题。运动时肌肉损伤使输出功率减低,肌肉疲劳。运动后即刻超微结构变化最常见的表现涉及肌小节损伤,肌质网和线粒体颗粒肿胀。超微结构的变化程度参与肌肉疲劳的发生现未知。最可能的机制涉及直接抑制肌质网Ca^(2+)释放通道和在某种场合因兴奋收缩偶联阻断,但钙如何促使细胞损伤也仍未解决。钙激活蛋白酶类,磷脂酶A可能促进肌肉损伤,由于肌膜和亚细胞器膜结构降解,力竭运动后自由基增加,导致脂质过氧化增加和肌细胞完整性丧失。自由基能促进疲劳尤其显得重要,自由基防护剂可预期在一定程度上保护肌细胞。

运动性疲劳研究的某些进展

运动性疲劳最常用的定义是指因运动本身引起的肌肉无力产生所需要或期待的力量,即不能继续维持运动时特定的力量水平的现象,经过一段时间的休息又可以恢复。实际上运动性疲劳的出现涉及到多方面功能的紊乱,与所从事的运动本身的特征有密切的关系。例如。

老年病康复和免疫

衰老是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。它既是生理的必然,又与疾病有着千丝万缕的联系,是机体成熟后机能活动进行性下降的过程。在机体衰老过程中,和其他系统相似,免疫系统的机能也随着年龄增长而进行性降低。衰老时免疫系统的改变具有两方面的特征:对非已抗原的反应性下降(免疫功能减退)。

衰老过程中胰岛β—细胞功能变化及体育活动的重要影响

年龄与胰岛素分泌机能之间的关系较复杂。大鼠随年龄增加每一个β-细胞分泌胰岛素的能力进行性降低,可以增加较多的β-细胞代偿。通常一致的是人随年龄增加葡萄糖耐量下降,在老年人中对葡萄糖耐受性差相当普遍,但增加β-细胞群的能力有限,年龄增加使非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)流行。胰岛素耐受性及代偿性高胰岛素血症导致脂代谢、血压调节和纤维蛋溶解活性异常,这些都使冠心病(CHD)易感性增多。运动训练对胰岛素敏感性葡萄糖耐受性在衰老过程中具有良好作用,可以预防非胰岛素依赖性糖尿病和冠心病的发生。

跳高运动员某些生理变化的初步观察

跳高是我国具有较高水平的竞技运动项目之一,不少运动员多次达到世界水平,并创造过男女跳高的世界纪录。从生理机能方面对跳高进行的研究,国内外均少见报导,一般认为“跳高对人体植物性器官的影响不大”,因而长期以来对跳高引起运动员机能变化的规律性缺乏足够的认识。这一情况已不能适应一步提高跳高水平的客观需要。

骨骼肌也具有糖异生作用的能力

糖异生作用是指从乳酸、甘油、丙酮酸、生糖氨基酸等非糖物质生成葡萄糖或糖元。长期以来一直认为,在正常生理条件下肝脏是糖异生的主要器官,仅在饥饿和酸中毒时,肾脏也具备一些糖异生作用。骨骼肌被认为不具备糖异生作用的能力,因而,在大强度运动时糖酵解所产生的大量乳酸,必须首先进入血液循环运输到肝脏,再进行糖异生作用合成肝糖元或葡萄糖,骨骼肌从血液中吸收葡萄糖补充肌糖元,即Cori氏循环。

泛酸能否影响人体运动能力?

长期以来泛酸被认为是一种“抗应激”维生素,因为它主要影响肾上腺皮质机能和细胞代谢。泛酸是辅酶 A 的组成部分,存在于所有细胞内,参与多种重要的代谢过程。脂肪、糖和某些蛋白质都可降解形成中间代谢产物乙酰辅酶 A。乙酰辅酶 A 也可以作为脂肪和类固醇激素合成的前体。一般认为,泛酸广泛存在于一切植物中,故又名遍多酸。人体肠道细菌也可以合成,故少见泛酸缺乏症。

肝脏在人体运动时对糖代谢的调节作用

近几年,有关肝脏在运动时对糖代谢的作用的研究取得了一些进展,现加以综述如下。一、糖元分解作用运动时肝糖元的贮存量也处于合成和降解的动态平衡之中,血糖的稳定则维系于以肝脏为主的向血液中输出的葡萄糖和以骨骼肌、心肌、大脑为主的器官对血糖摄取利用的动态变化之中。在低强度和中等强度运动时,前40分钟之内。

同化甾体类化合物

几世纪以来人们普遍相信男性的衰老症状是因为睾丸的机能衰退,因此人们一直以浓厚的兴趣对睾丸的机能和活性成分进行研究,终于在1935年发现了雄性激素睾酮,并首次人工合成成功。

运动和乳酸代谢的一些最新研究进展

1984年美国运动医学年会在加里福尼亚州举行。鉴于当今世界上已广泛应用血乳酸作为评定运动员运动能力和训练效果的生化指标,这次会议对运动和乳酸代谢,以及乳酸在评定运功能力和在训练中的使用价值作了专题报告和讨论。 有关运动和乳酸代谢的研究报导,大致可以分为六个方面:

裂缝及环境对混凝土中氯离子扩散的影响

钢筋混凝土结构在正常使用条件下存在裂缝,而在寒冷沿海地区,氯盐等腐蚀介质易通过裂缝到达钢筋表面,导致钢筋过早锈蚀,影响结构的耐久性寿命。通过试验模拟了寒冷沿海地区的冻融循环及海水浸泡交替作用,对比了该环境与大气环境下,不同初始裂缝宽度(w=0、0.08、0.13、0、19 mm)时的氯离子含量、扩散系数以及预测寿命的变化规律。结果表明:冻融循环及海水浸泡交替作用下,随裂缝宽度的增大,氯离子含量升高、扩散系数增大、寿命缩短。当w>0.10 mm时,变化尤为明显。当w=0.19 mm时,钢筋表面氯离子含量为相同环境无裂缝时的2.14倍,为相同裂缝宽度大气环境下的2.14倍,扩散系数为较无裂缝时增长88.2%,预测寿命较无裂缝时缩短61.4%。

模拟高住低练对大鼠红细胞相关指标和EPO基因表达的影响

目的 :研究模拟高住低练对大鼠红细胞相关指标和肾脏EPO基因表达的影响。方法 :4 8只雄性Wistar大鼠随机分为 4组 :低住低练组 (LoLo) ,模拟高住低练组 (HiLo) ,高住对照组 (Hi) ,对照组 (Con) ,每组 12只。模拟高住低练组和低住低练组进行相同的训练 ,但模拟高住低练组和高住对照组每晚在相当于 2 5 0 0米海拔高度的低压舱内居留 12～ 13小时 ,对照组和低住低练组仅在正常条件下居住 ,4周后测定大鼠红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞压积和肾脏EPO基因表达。结果 :模拟高住低练组大鼠红细胞计数、血红蛋白浓度和红细胞比容明显高于低住低练组、高住组和对照组 (P <0 .0 5 ) ,高住组红细胞计数、血红蛋白浓度和红细胞比容与对照组相比无明显差异。模拟高住低练组肾脏EPO基因表达明显高于低住低练组、高住组和对照组 (P <0 .0 5 ) ,高住组、低住低练组与对照组之间无显著差异。结论 :模拟高住低练可提高大鼠血红蛋白浓度 ,促进肾脏EPO基因表达 ,EPO基因表达的增加可能是长期低氧和运动应激累积效应的结果。