戊型肝炎病毒Ⅳ型中国恒河猴动物模型的建立

目的研究中国恒河猴是否是戊型肝炎病毒(HEV)Ⅳ型的敏感动物模型。方法用Ⅳ型HEV RNA阳性的人粪便提取液感染2只中国恒河猴,动态观察动物感染前后ALT和肝组织学改变及血清、粪便HEV RNA。结果2只恒河猴于感染HEVⅣ型后第5周出现血清ALT升高,持续6周恢复正常;肝组织出现急性肝损伤样改变;感染3周于血清中检出HEV RNA,分别于第32天和第40天粪便中检出HEV RNA。结论中国恒河猴是HEVⅣ型的敏感动物模型。

组合生物型人工肝治疗慢性重症乙型肝炎初步临床应用

目的 评估组合生物型人工肝治疗慢性重症乙型肝炎的临床疗效。方法 将KM880 0型血液净化仪与BIO LIVA3A型生物型人工肝机连接成组合生物型人工肝装置 ,对 4例晚期慢性重症乙型肝炎患者共实施 5例次治疗。先进行患者血液血浆置换 ,再经过生物型人工肝处理。观察患者治疗前、后的临床表现 ;比较肝功能各相关指标的变化 ,并比较血浆置换后、生物型人工肝处理后回路血中相应指标的变化。结果 本组患者治疗过程中生命体征平稳 ,除 1例次出现过敏反应外 ,未发生其它不良反应。与治疗前比较 ,治疗后即刻患者血中总胆红素 (TBIL)、丙氨酸转移酶 (ALT)、氨 (NH3)明显减少 (P <0 .0 1) ,高密度脂蛋白 (HDL)、纤维蛋白原 (FIB)明显增加 (P <0 .0 1) ,治疗后第 3天凝血酶原活动度 (PTa)明显提高 (P <0 .0 1) ;与血浆置换后比较 ,生物型人工肝处理后回路血中FIB有所增加 (P <0 .0 5 ) ,而NH3明显降低 (P <0 .0 1)。结论 应用组合生物型人工肝治疗慢性重症乙型肝炎是安全、有效的。

实验感染HEV IV型后恒河猴HEVRNA及抗HEVIgM(IgG)动态变化研究

目的观察实验感染HEV(HepatitisEVirus)IV型后恒河猴HEVRNA及抗HEV-IgM(IgG)的动态变化,探索HEVIV型感染的规律。方法用逆转录PCR检测实验动物接种前后血清及粪便HEVR-NA,用酶联免疫法(ELISA)检测血清抗HEV-IgM及抗HEV-IgG,并同步观察其血生化及肝脏组织学的变化。结果感染后的恒河猴均发生了典型的急性肝炎,血清HEVRNA首先呈现阳性,相继出现谷丙转氨酶(ALT)升高、抗HEV-IgM阳性及抗HEV-IgG阳性。结论中国恒河猴是HEVIV型感染的较好的动物模型,检验资料为阐明HEVIV型感染的规律提供了证据。

HEV-IV型感染猕猴的血清学及肝脏组织学的动态变化

目的观察戊型肝炎病毒IV基因型(HEV-IV)静脉接种猕猴后其粪便、血清学及肝脏组织学的动态变化。方法用逆转录PCR检测实验动物接种前、后粪便悬液及血清HEV RNA,用酶联免疫法(ELJSA)检测血清抗HEV IgM及抗HEV IgG,并同步观察其血生化及肝脏组织学的变化。结果接种后第30天2只实验动物均出现明显消化道症状,粪便及血清中均检出HEV RNA,随之ALT、AST同步升高,血清抗HEV IgM和IgG显现阳性,肝脏组织学也相继出现不同程度病理改变。发病后第60天各项生化指标恢复正常。结论云南猕猴是HEV-IV感染的较好的动物模型。

耐热黄瓜材料的创新与新组合选育

2010年征集、引进黄瓜品种资源72份,经种植鉴定,选出3份耐热性、抗病性较强的自交系材料X15-6-8-10、F20-2-6-1、T20-6-2-1。以中农106号为对照,经过春季组合比较与夏季品种比较试验,选出综合性状比较好的2号组合,其产量最高,每667 m2产量2 533.54 kg,比对照极显著增产15.13%;单瓜质量345 g,瓜长35.0 cm、瓜把长4.01 cm、直径3.60 cm,瓜色绿油光、瓜形美观;生长势、耐热性、抗病性强;株型结构好、结瓜多,综合表现超过对照。

核糖体S6蛋白激酶4基因在多种肿瘤中的表达及其生物信息学分析

目的探讨在不同肿瘤细胞中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)的表达谱是否存在差异,以及预测可能存在的蛋白亚型及其生物学特性。方法提取神经胶质瘤细胞GL261、卵巢癌细胞ID8、乳腺癌细胞4T1和168FARN、结肠癌细胞mc38和CT26、胃癌细胞MFC和肺癌细胞LLC1的RNA,采用RT-PCR技术检测RSK4的表达及其剪接异构体,生物信息学分析RSK4的生物学特征及其功能。结果RT-PCR结果显示在GL261、4T1、mc38、CT26、MFC和LLC1中均表达RSK4,且不同的肿瘤细胞中表达了多个剪接异构体,开放阅读框分析RSK4可能至少编码11个蛋白亚型;二级结构分析显示,这些剪接异构体编码的蛋白亚型均由α-螺旋、延伸链、β-转角和无规则卷曲组成,且保守结构域均相同;蛋白互作网络富集分析显示,RSK4主要通过mTOR信号通路和突触持续增强等信号通路在核质和胞浆中发挥激酶的活性。结论RSK4在不同的肿瘤细胞中存在不同的表达谱,可能产生多种氮端不同的蛋白异构体,能够通过多种信号通路参与不同的生物学途径。