发病于计划免疫月龄前的麻疹110例临床分析及预防对策探讨

目的:分析发病于计划免疫月龄前的麻疹患儿的临床特征,探讨预防对策。方法:对小于8月龄的麻疹患儿110例的临床表现和流行病学资料进行分析。结果:本组患儿临床症状典型,均有发热和出疹,97.3%有卡他症状,89.1%见口腔麻疹黏膜斑(Koplik′s斑),且大多伴有进食进饮呛咳和腹泻症状,并发症多,病情变化快。结论:麻疹传染性极强,出疹前(前驱期)诊断困难,医院儿科门诊传播不容忽视,门诊传播易使疫情扩散,需加强疫情监控,做好儿童发热门诊管理。

典型狂犬病91例临床分析

目的:探讨狂犬病流行病学特点及临床表现和预防措施。方法:对91例狂犬病患者的流行病学及临床资料进行回顾性分析。结果:本组病例犬伤害发病者占90/。农村居民是主要受感染者,正确全面采取预防措施的只有2/。91例患者病死率100/。结论:狂犬病目前尚无有效治疗方法,暴露后及时清洗、消毒伤口,全程注射疫苗、注射抗狂犬病免疫球蛋白是降低发病率的主要手段。

依达拉奉联合银杏二帖内酯葡胺注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察依达拉奉联合银杏二帖内酯葡胺注射液(GTLMI)治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法收集我院收治的70例急性脑梗死患者的临床资料,根据不同治疗方法分为常规治疗组(35例)和观察组(35例)。常规治疗组患者给予依达拉奉和常规基础治疗;观察组患者在此基础上联合GTLMI治疗。疗程均为14 d。观察对比两组患者治疗前、后神经功能缺损评分变化情况及临床疗效。结果治疗前,两组患者的神经功能缺损评分比较,差异不显著(P>0.05);治疗后,两组的神经功能缺损评分均显著降低(P<0.05),且观察组的神经功能缺损评分低于常规治疗组(P<0.05)。观察组总有效率为88.57%,高于常规治疗组的71.43%(P<0.05)。两组均无死亡病例。结论依达拉奉联合GTLMI治疗急性脑梗死安全有效,值得临床推广应用。

91例典型狂犬病流行病学和临床资料分析

狂犬病是由狂犬病毒引起的人畜共患的急性传染病,目前尚无有效治疗方法,病死率极高,几近100%.国内近年来发病人数不断增加,为了加强对该病的认识,做好防治工作,现将在我院住院的91例狂犬病患者的流行病学与临床特征分析报告如下.

不同类型肠内营养对感染性休克患者瘦素、血清趋化素等指标及预后的影响

目的探讨不同类型肠内营养对感染性休克患者瘦素、血清趋化素等指标及预后的影响。方法选取连云港市第一人民医院收治的78例感染性休克患者,根据肠内营养治疗方式的不同分为研究组和对照组,其中研究组39例患者均采用免疫增强型肠内营养治疗,对照组39例患者均采用常规肠内营养混悬液治疗。比较两组患者治疗前后的炎性指标、脂肪因子指标、肠功能屏障指标及免疫指标水平,对比其治疗相关临床指标差异。结果研究组患者治疗后炎性指标、脂肪因子指标、肠功能屏障指标、免疫指标及相关临床指标水平均优于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论免疫增强型肠内营养治疗感染性休克患者的疗效较为显著,不仅可显著提高患者的免疫功能和肠功能屏障功能,同时还可减轻其炎性反应程度,并能很好地改善其预后,值得临床推广应用。

日间腹腔镜胆囊切除术的社会效益分析

为了探讨日间腹腔镜胆囊切除术(LC/DS)的社会效益,分析2009年11月～2017年1月在笔者医院9 221例行腹腔镜胆囊切除术患者的临床资料,其中5 771例行LC/DS(LC/DS组),2 450例行常规腹腔镜胆囊切除术(CLC组)。统计患者术前住院时间、术后住院时间、总住院时间、住院费用和护士人均护理床位等信息。结果显示,LC/DS组术前住院时间、术后住院时间、总住院时间和住院费用分别为[1.00(1.00～2.00)]d、[1.00(1.00～2.00)]d、[3.00(2.00～4.00)]d、[0.87(0.75～1.03)]万元,均低于CLC组的[3.00(2.00～4.25)]d、[2.00(1.00～2.00)]d、[5.00(4.00～6.00)]d、[1.22(1.06～1.48)]万元(Z=42.07,31.95,45.40,16.20;P<0.05)。LC/DS组患者延期手术率45.69%,低于CLC组的85.76%(χ~2=52.68,P<0.05)。因此,LC/DS使患者、医院、社会三方获益,是实现我国医疗改革目的的重要途径,是解决当前"看病难,看病贵"社会医疗难题的重要方法。

乌司他丁和地塞米松对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺的保护

目的研究乌司他丁（ulinastatin，uTI）和地塞米松（dexamethasone，DXM）对脂多糖（1ipopolysacchafide，LPS）致大鼠急性肺损伤（acutelunginjury，Au）肺的保护作用及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为4组：空白对照组（controlgroup，Con组），LPS组，LPS＋乌司他丁组（1ipopolysaccharide plus ulinastatin group，UTI组），LPS＋地塞米松（1ipopolysaccharide plus dexamethasone group，DXM组），每组6只。在8h后放血处死大鼠，采用蛋白印迹分析（Western—blot）技术检测糖皮质激素受体（glucocorticoidreceptor，GR）的表达，实时荧光定量PCR检测GRmRNA的表达，酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子（tumor necrosisfactor，TNF）电和白介素（interleukin，IL）．10的浓度，同时检测肺湿干比（wet／dryweightratio，W／D）以及肺组织病理学的变化。结果GR蛋白的表达：LPS组大鼠肺组织中GR蛋白的表达量（O．418±0．018）较Con组（0．841±0．021）降低（P〈0．05），uＴI组为（O．692±0．018），DXM组为（0．702±0．024），高于LPS组（P〈0．05），但二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）；GRmRNA的表达：LPS组大鼠肺组织中GRmRNA的表达量较Con组降低，u11组大鼠肺组织GRmRNA的表达量略高于LPS组，但差异无统计学意义（｜p〉0．05），DXM组GRmRNA的表达量高于uTl组、LPS组、Con组（P〈0．05）；TNF咄的表达：LPS组中TNF啾的表达量（374±8）ng／L较Con组（102±6）ng／L升高（P〈0．05），u，11组为（343±6）ng／L，DXM组为（282±8）ng／L，较LPS组下降，其中DXM组下降更明显，但都高于Con组（P〈0．05）；IL-10的表达：LPS组中IL-10的表达量（264±10）ng／L，较Con组（43±3）ng／L升高（P〈0．05），UTI组为（369±lO）ng，L，较LPS组进一步升高（P〈0．05），DXM组为（180±7）ng/L，较LPS组下降（P〈0．05），但高于Con组（P〈0．05）；肺组织w／D：LPS组肺组织W／D（5．58±0．28）较Con组（4．33±0．27）升高（P〈O．05），UTI组为（5．15±0．18），DXM组为（4．79±0．21），均较LPS组下降（P〈O．05），DXM组肺组织W／D较ulrI组更低（P〈0．05）；组织病理学检查显示：LPS组肺组织见肺泡结构破坏，炎性细胞浸润，肺泡间隔增宽、出血、水肿，uTI组肺组织病理损害较LPS组明显减轻，DXM组肺组织病理损害较UTI组进一步减轻。结论UTI和DXM改善ALI的机制不完全相同，DXM改善Au的效果优于UTI。

乌司他丁对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织糖皮质激素受体的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)组织糖皮质激素受体(GR)的影响,并了解其可能机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠54只,随机分为3组:空白对照组(Con组,n=18),LPS组(n=18),脂多糖+乌司他丁组(LPS+UTI组,n=18)。各组又按照不同的时间点被分为4 h、8 h、12 h三个亚组。在各时间点处死大鼠,利用Western blot检测大鼠肺组织中GR的表达,实时荧光定量PCR检测GR m RNA的表达,同时酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-10的浓度以及肺组织病理学的变化。结果与对照组相比,LPS组GR蛋白表达在各时间点降低(P<0.05),LPS+UTI组GR蛋白在各时间点的表达水平高于LPS组,低于Con组(P<0.05);与对照组相比,LPS组GR m RNA表达降低(P<0.05),LPS+UTI组GR m RNA在各时间点的表达水平略高于LPS组(P>0.05),低于Con组(P<0.05);与对照组相比,LPS组TNF-α的表达在各时间点升高(P<0.05),LPS+UTI组TNF-α的表达水平在各时间点低于LPS组,高于Con组(P<0.05);与对照组相比,LPS组IL-10的表达在各时间点升高(P<0.05),LPS+UTI组IL-10的表达水平在各时间点高于LPS组(P<0.05)。组织病理学检查显示:LPS组肺组织见肺泡结构破坏,炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,出血,水肿,LPS+UTI组肺组织病理损害较LPS组明显减轻。结论 UTI能提高GR的表达;TNF-α和IL-10出现高峰的时间不同。

大鼠重度创伤后感染与胰岛素抵抗的相关机制研究

目的探索大鼠重度创伤感染后出现的急性胰岛素抵抗和高血糖的特点及相关机制,为临床危重患者诊疗提供参考。方法以30只SD大鼠为基础组,另选取90只SD大鼠接受盲肠穿孔术制作感染模型,通过测定造模大鼠创伤感染后12 h内各个时间点血糖、胰高血糖素、皮质醇及胰岛素浓度,计算创伤感染组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别在创伤感染后3~10 h内通过胰岛素敏感性实验(IST)测定胰岛素敏感性和腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)。用Western-blot测定创伤组在创伤感染后大鼠pAkt、pGSK3β和peNOS在各时间点的表达量与活性变化。结果创伤感染大鼠在伤后12 h内出现血糖双峰现象。与基础组比较,创伤组大鼠血清胰高血糖素、皮质激素、胰岛素在创伤后12 h内均有升高现象(P<0.05)。HOMA-IR值显示创伤感染后出现胰岛素抵抗;腹腔糖耐量和胰岛素敏感性实验提示在创伤后3 h胰岛素敏感性最低(P<0.05)。Western-blot结果显示感染组大鼠pAkt、pGSK3β和peNOS蛋白水平升高,且1 h后达到峰值(P<0.05)随后下降趋以稳定。结论大鼠在重度创伤感染12 h内会出现两个高血糖峰值及创伤感染后3 h胰岛素抵抗最为强烈,其与调控胰岛素信号转导通路pAkt-peNOS有关。

尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后APE/Ref-1表达的影响

目的探讨尤瑞克林对大鼠局造性脑缺血再灌注损伤(I/R)后无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)表达的影响,进一步探讨尤瑞克林脑保护作用的机制。方法健康成年雄性SD大鼠54只,采用随机数字表法分为3组:空白对照组(Con组)(n=18),局造性脑缺血再灌注组(Mod组)(n=18),尤瑞克林干预组(URK组)(n=18),每组随机各取6只分别用TTC染色检测大鼠脑梗死体积;Western blot检测海马组织中APE/Ref-1的表达;免疫组化检测海马组织中CA1区APE/Ref-1阳性细胞数。结果与Con组相比,Mod组大鼠海马组织APE/Ref-1蛋白的表达量明显下降,海马CA1区APE/Ref-1阳性细胞数明显下降(P<0.05);尤瑞克林组能显著提高APE/Ref-1的表达量及提高APE/Ref-1阳性细胞数,但低于Con组(P<0.05),尤瑞克林能减少大鼠的脑梗死体积(P<0.05)。结论尤瑞克林能提高大鼠局造性脑缺血再灌注损伤后APE/Ref-1的表达,这可能是尤瑞克林脑保护作用的又一机制。