药理学教学改革中过程性考核的作用分析

评估分析在药理学教学改革中,运用过程性考核机制的作用效果。方法 将2023年9月~2024年1月设置为对照期,该时期内,本校药理学这门课采取常规“终结性考核”模式;将2024年2月~2024年6月设置为观察期,该时期内,本校药理学这门课采取常规“过程性考核”模式。从两个时期内分别选择30名学生,评估并比对两个时期学生对药理学教学过程的满意度、教师对学生实践能力的评估结果、期末考试理论知识笔试分数。结果 ①观察期学生对教学过程的总满意率为100.00%,高于对照期的70.00%,P<0.05;②观察期学生药理学实践能力总优良率为100.00%,高于对照期的73.33%,P<0.05;③观察期学生期末药理学理论知识笔试平均分为(94.66±2.16)分,高于对照期的(85.52±1.81)分,P<0.05。结论 药理学教学改革过程中,采用过程性考核机制,能够显著提高学生的实践能力,连带着提升理论知识成绩,更容易收获学生的认可。

苓桂术甘汤调节心室重构模型大鼠心肌组织NF-κB信号通路的分子机制研究

目的:观察苓桂术甘汤对心室重构大鼠心肌组织NF-κB信号通路相关分子表达的影响,探讨其抑制心室重构的分子机制。方法:采用冠脉结扎复制心梗后心室重构大鼠模型,造模2 w后,药物连续干预4 w,采用Western blot法检测模型大鼠心肌组织NF-κBp65、IKK-β、IκB-α及p-IκBα的蛋白表达,采用ELISA法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,采用HE及Masson染色观察大鼠心肌组织病理学变化。结果:心室重构模型大鼠出现明显的心肌细胞损伤及间质纤维化等病理变化,与假手术组比较,心肌组织NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达显著升高,IKK-β、IκB-α蛋白表达显著降低,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量干预4 w后,可显著改善模型大鼠心肌组织损伤,抑制NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达、上调IKK-β、IκB-α蛋白表达,降低血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量(P<0.05或P<0.01)。结论:苓桂术甘汤改善心肌组织损伤、抵制心室重构的作用机制与抑制心肌组织NF-κB信号通路过度激活有关。

苓桂术甘汤含药血清对TGF-β_1诱导的大鼠心肌细胞H9c2中TNF-α、IL-6和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤(Linggui Zhugan decoction,LGZGD)含药血清对转化生长因子-β_1(Transforming growth factor,TGF-β_1)诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤的保护作用。方法分别使用10%的空白大鼠血清、LGZGD小、中、大剂量组含药血清和大鼠心肌细胞H9c2共培养,12 h后加入20 ng·m L^(-1)的TGF-β_1建立大鼠心肌细胞损伤模型,继续培养12 h后采用ELISA法检测细胞中TNF-α、IL-6和IL^(-1)β的含量。结果与正常组比,TGF-β_1组TNF-α、IL-6和IL^(-1)β的含量明显升高(P<0.01),与TGF-β_1组比,LGZGD 4.2,8.4 g·kg^(-1)组的TNF-α的含量显著下降,分别由(323.839±35.614)下降至(191.399±43.203)和(175.030±19.589)ng·L^(-1)(P<0.05、P<0.01);LGZGD 4.2,8.4g·kg^(-1)组的IL-6的含量由(67.171±13.506)下降至(40.490±7.899)(30.548±2.226)ng·L^(-1)(P<0.05、P<0.01),LGZGD2.1,4.2,8.4 g·kg^(-1)组的IL^(-1)β含量由(23.463±3.053)下降至(14.793±4.244)、(14.600±3.517)和(9.253±2.720)ng·L^(-1)(P<0.05、P<0.01)。结论 LGZGD含药血清对TGF-β_1诱导的大鼠心肌细胞H9c2的损伤有显著的保护作用。

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠肝脏组织MDA、GSH-Px含量及Ca^(2+)-ATPase活性的影响

目的探讨维药迪娜口服液对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及Ca2+转运ATP酶(Ca2+-ATPase)活性的影响及其保肝作用机制。方法取小鼠60只随机分成正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组(3.75mg/kg)及迪娜口服液低、中、高剂量组(分别为4.78、9.55、19.10g迪娜口服液/kg体质量,相当于人用量95.5g/d的5、10、20倍),每组10只。各实验药物组及阳性对照组分别按剂量灌胃给药0.2mL/10g体质量,正常对照组、模型组给予等容量蒸馏水;连续给药7d,禁食不禁水12h,除正常对照组外,其他各组动物腹腔注射0.15%CCl4-花生油溶液(0.1mL/10g)。造模24h后取肝脏做组织匀浆,检测MDA含量、GSH-Px活力与Ca2+-ATPase活性的变化。结果与正常对照组比较,模型组MDA含量明显升高,GSH-Px活力与Ca2+-ATPase活性均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和迪娜各剂量组MDA含量均降低,GSH-Px活力及Ca2+-ATPase活性提高,其中迪娜中剂量组MDA含量降低及组织Ca2+-ATPase活性提高最为明显(P<0.05),迪娜高剂量组GSH-Px活力上升较为明显。结论迪娜口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基损伤和保护酶活性有关。

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法取小鼠60只,随机分成正常组,模型组,联苯双酯组,迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6d后,采用0.15%四氯化碳腹腔注射(10ml/kg)复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18h后,测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平,观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果与模型组比较,各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低,其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组(P<0.01)。各组小鼠血清ALP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻,肝索排列较整齐。结论迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。

苓桂术甘汤含药血清对TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞株H9c2凋亡的影响

目的:观察苓桂术甘汤含药血清对转化生长因子-β1(Transforming growth factor,TGF-β1)诱导的大鼠心肌细胞H9c2凋亡的影响,探讨苓桂术甘汤抗心肌细胞凋亡的机制。方法 :分别用苓桂术甘汤(2.1、4.2、8.4 g/kg)大鼠含药血清(10%)与大鼠心肌细胞H9c2共培养12 h后,加入TGF-β1(20 ng/ml)继续培养12 h。用MTT法检测心肌细胞H9c2的存活率、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞形态学变化、流式细胞术(Annexin V/PI双染色法)检测细胞凋亡率、ELISA法检测H9c2细胞半胱氨酸蛋白酶-3和半胱氨酸蛋白酶-8的表达量。结果:与正常对照组比较,TGF-β1模型组H9c2细胞存活率明显降低,细胞染色质边聚,细胞核致密浓染且固缩并呈现蓝白色,细胞凋亡率明显升高,半胱氨酸蛋白酶-3、半胱氨酸蛋白酶-8表达量明显升高;与TGF-β1模型组比较,苓桂术甘汤(4.2、8.4 g/kg)含药血清组细胞存活率均明显升高,苓桂术甘汤(2.1、4.2、8.4 g/kg)含药血清组凋亡率由(25.7±1.1)%分别下降至(22.2±1.0)%、(14.7±0.9)%和(10.1±1.3)%;苓桂术甘汤(2.1、4.2、8.4 g/kg)含药血清组半胱氨酸蛋白酶-3的表达量由(33.1±1.0)pmol/l分别明显下降至28.9±2.0、27.5±2.8和(24.2±2.3)pmol/L,苓桂术甘汤(4.2、8.4 g/kg)含药血清组半胱氨酸蛋白酶-8的表达量由(20.8±2.4)pmol/L分别明显下降至(16.4±1.3)、(13.7±0.7)pmol/L。结论:苓桂术甘汤含药血清能够明显抑制TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞H9c2的凋亡,该作用与其抑制半胱氨酸蛋白酶-3和半胱氨酸蛋白酶-8表达有关。

苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导大鼠心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达的影响

目的观察苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导的大鼠原代心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌细胞的分子机制。方法采用差速贴壁法和化学抑制法分离大鼠原代心肌细胞,分别设正常对照组、模型组、正常血清对照组、苓桂术甘汤含药血清(5%、10%、20%)组。通过脂多糖诱导复制心肌细胞损伤模型,检测含药血清预处理后心肌细胞NF-κBp65、IKK-β、IκB-α和p-IκBα蛋白表达,NF-κBp65核移位情况,TNF-α、IL-1β和IL-6的含量变化。结果与正常对照组比较,模型组和正常血清对照组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达增加(P<0.01),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达降低(P<0.01),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤5%、10%、20%浓度含药血清组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达降低(P<0.05),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达增加(P<0.05),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P<0.05),且干预效应与苓桂术甘汤含药血清呈浓度依赖趋势。结论苓桂术甘汤可调节IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达,干预下游靶分子的转录调控,有效抑制细胞因子的过度激活。

中医药治疗非酒精性脂肪肝的临床研究进展

近年来,脂肪肝疾病的患病人数在逐年增加,成为严重威胁人类健康的疾病之一。临床上将脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。目前关于非酒精性脂肪肝的发病机理尚未明确,且尚无特效治疗药。大量实验药理学研究和临床研究发现,中医药治疗非酒精性脂肪肝显示出越来越重要的作用。文章就近几年来关于中医药治疗非酒精性脂肪肝临床研究进展进行综述总结。