氯胺酮麻醉引起-fos基因在大鼠大脑皮质的表达

目的检测氯胺酮对大鼠大脑皮质c-fos基因表达的影响,探讨氯胺酮对中枢神经系统作用的机制.方法将48只Wistar大鼠随机分为六组,即生理盐水组,给药后15、30、60、120和180 min组,每组8只.腹腔注射氯胺酮100 mg/kg后,分别于给药前(生理盐水组)和给药后15、30、60、120、180min提取大脑皮质总RNA量,经过逆转录多聚酶链反应,扩增出cDNA产物.用成像分析系统计算曲线下面积,与内参照比较表示各时点的c-fox mRNA水平.免疫组织化学方法检测各组Fos蛋白阳性细胞率.结果氯胺酮注射后引起大脑皮质c-fos mRNA表达增高,其高峰在30～60min之间,3 h后回至基线水平,且与行为学变化呈时间相关性.氯胺酮注射后1 h引起大脑皮质Fos阳性细胞率明显增高(P＜0.05).结论c-fos基因参与了氯胺酮所致精神症状的分子基因机制.

不同剂量丙泊酚对老年患者心血管功能的影响

目的 监测丙泊酚用于老年患者全麻诱导期间对心脏功能的影响。方法 ASAⅠ～Ⅱ级拟行腹部手术的老年患者 30例 ,随机分成三组 ,经鼻放置食管超声多普勒探头。分别静注丙泊酚 1 0mg/kg(Ⅰ组 )、1 5mg/kg(Ⅱ组 )和 2 0mg/kg(Ⅲ组 )。观察MAP、HR、心输出量 (CO)、每搏量 (SV)、全身血管阻力 (TSVR)、血流加速度 (Acc)、峰流速 (PV)、左心室射血时间指数 (LVETI)值。结果 Ⅲ组在注药后 5、10min时HR、CO、SV、TSVR、Acc、PV、LVETI值与麻醉前比差异均有极显著性 (P <0 0 1)。结论 2 0mg/kg丙泊酚诱导抑制老年人心肌收缩功能。丙泊酚用于老年患者全麻诱导时的剂量宜为 1 0～ 1 5mg/kg。

丙泊酚靶控输注对老年颅内肿瘤患者全麻拔管时应激反应的影响

目的探讨丙泊酚对老年颅内肿瘤患者全麻拔管时应激反应的影响。方法选择老年颅内肿瘤手术患者40例,随机分为丙泊酚目标浓度2μg/kg靶控输注(TCI)组和对照组。拔管后用改良Ramsay镇静评分法评估镇静程度,同时进行血流动力学及呼吸功能监测。结果TCI组患者拔管前后镇静程度良好,而对照组镇静程度下降,两组间有统计学差异(P<0.01);拔管时TCI组生命体征平稳。结论丙泊酚靶控输注镇静效果确切,能有效地抑制老年颅内肿瘤患者全麻拔管期间的应激反应。

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立W istar大鼠心肌缺血再灌注(I-R)模型,随机分为对照组(C组)、I-R(I组)和rhBMP-7处理组(B组),B组于血流阻断前10 m in股静脉给予rhBMP-7 250μg/kg,C组和I组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24 h取血检测乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)含量,心肌匀浆检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC法测定心肌梗死面积,电镜下观察心肌组织学变化。结果rhBMP-7处理组大鼠心肌I-R24 h后,其心肌酶含量、氧自由基MDA、心肌梗死面积,均明显低于I组;SOD活性增加(P<0.01)。心肌细胞的坏死程度也明显轻于I组。结论rhBMP-7缩小梗死面积,对心肌I-R损伤具有保护作用。可能与其抑制脂质过氧化,保护抗氧化酶活力有关。

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I组)和rhBMP-7处理组(B组),B组于再灌注开始前30min给予rhBMP-7250μg/kg尾静脉注射,C组和I组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24h行神经功能缺陷评分后取脑,行脑含水量和梗死体积测定,计算脑梗死体积比,并电镜下观察脑超微结构变化。结果B组大鼠脑局灶性缺血再灌注24h后,神经功能缺陷评分明显下降,脑含水量和梗死体积比明显低于I组(P<0.01)。神经细胞的坏死程度也明显轻于I组。结论rhBMP-7缩小梗死体积,减轻脑水肿,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

重组鼠骨形态发生蛋白7真核表达载体的构建及在心肌细胞中的表达

目的:构建重组鼠骨形态发生蛋白7(BMP-7)的真核表达载体,并观察其在原代培养乳鼠心肌细胞中的表达情况。方法:将RT-PCR法获得的重组鼠BMP-7cDNA克隆入真核表达载体pcDNA3.1中,在FuGENE6.0介导下转染差速贴壁法体外培养的乳鼠心肌细胞,72h后分别应用RT-PCR、免疫细胞化学法和Western blotting检测mRNA和蛋白水平的表达情况。结果:经过PCR及酶切鉴定证明获得了真核表达质粒pcDNA3.1-BMP-7;通过RT-PCR、免疫细胞化学法和Western blotting证明pcDNA3.1-BMP-7能有效转染心肌细胞并表达BMP-7蛋白。结论:应用pcDNA3.1载体系统可有效转染重组鼠BMP-7,为应用于抗缺血再灌注损伤的研究创造了条件。

芦可替尼治疗高危原发性骨髓纤维化2例并文献复习

目的:观察芦可替尼治疗高危原发性骨髓纤维化的临床疗效和不良反应。方法:2017年7月和9月齐齐哈尔市第一医院收治的2例诊断为高危的原发性骨髓纤维化的患者口服芦可替尼前后血常规、脾脏大小、体重的变化情况。结果:2例患者随访5～7个月,脾脏缩小、体重增加、消耗症状消失。结论:芦可替尼能提高高危原发性骨髓纤维化生活质量,使患者临床症状改善,且耐受性良好,具有良好的治疗前景。

异丙酚与硫喷妥钠混合液稳定性观察

为检测异丙酚和硫喷妥钠混合液在物理和化学两方面的稳定性,将2.5%硫喷妥钠、1.0%异丙酚、2.5%硫喷妥钠与1.0%异丙酚等体积混合液各5份,分别放置在4℃、25℃、40℃环境中;在第0、1、3、7天分别取样,对不同温度下样品采用高效液相色谱法检测其浓度。同时对样品进行物理稳定性检测,观察有无微滴聚结物形成。结果表明,在4℃和25℃常温下,1、3、7天与0天比较,异丙酚、硫喷妥钠和二者混合液含量变化无统计学差异;硫喷妥钠含量在25℃第7天有所降低;在40℃高温下,单纯硫喷妥钠和混合液中硫喷妥钠在第3和第7天含量降低,单纯异丙酚和混合液中异丙酚在第7天含量降低。肉眼观察异丙酚和硫喷妥钠混合液0、1、3、7天未发现表面有任何不稳定的乳状液或油滴层形成;1200倍光学显微镜下观察,未发现任何微滴聚结物形成。结论:在4℃和25℃环境下硫喷妥钠和异丙酚混合液化学性质稳定,但不能在高温条件下长时间放置。

异丙酚与硫喷妥钠混合液用于全麻诱导的临床观察

为观察异丙酚与硫喷妥钠混合应用的效果,选择 ASA Ⅰ～Ⅱ级、年龄18～60岁的择期全麻手术病人60例,随机分成3组,每组20例,分别以异丙酚2 mg/kg(P 组)、硫喷妥钠5mg/kg(T 组)、硫喷妥钠2.5mg/kg 和异丙酚1mg/kg 混合液(P+T 组)诱导。诱导前(T_0)、窥喉插管即刻(T_1)、插管后1min(T_2)、3min(T_3)、5min(T_4)、10min(T_5)分别记录收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)。观察注射诱导药后入睡时间和不良反应发生率。结果表明,MAP:P 组 T_5低于 T_0(P<0.05);T 组在 T_1、T_2、T_3、T_4明显高于 T_0;P+T 组 T_4、T_5低于 T_0。HR:T 组 T_1、T_2、T_3、T_4明显高于 T_0。RPP:T 组 T_1、T_2、T_3、T_4明显高于 T_0,P+T 组与 P组比各时间点无显著差异。P 组注射痛的发生率为40%,T 组和 P+T 组分别为5%和10%,明显低于 P 组。T组入睡时间长于 P 组和 P+T 组。结论:异丙酚与硫喷妥钠混合应用具有协同作用,两药相混使用是可行的。

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响

为探讨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响,采用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型,观察BMP-7对局灶脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,BMP-7预处理组神经功能缺陷评分(3.12±0.73)明显低于单纯缺血再灌注组((5.22±0.81),P<0.01;梗死体积减少(90.53±11.67 mm3比121.24±14.36 mm3),P<0.01;BMP-7预处理降低脑含水量(76.65±3.04%比80.59±3.31%,P<0.01),并改善了脑超微结构。结论:BMP-7对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

rrBMP-7基因对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因对缺氧复氧损伤后心肌细胞的保护作用。方法将体外培养的乳大鼠心肌细胞分为3组:对照组(C组);缺氧复氧组(HR组):将培养的心肌细胞缺氧120min,复氧240min;转染组(BT组):将重组鼠BMP-7质粒转染心肌细胞后,再缺氧120min/复氧240min。每组重复8次。心肌细胞损伤程度以心肌细胞搏动功能评定、台盼蓝摄取率和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。通过荧光成像技术检测各组心肌细胞内钙含量的变化。结果与C组比较,HR组心肌细胞LDH、CPK含量显著增高,台盼蓝摄取率增加,SOD活性和细胞搏动频率显著下降,MDA和钙离子含量显著增高。与HR组比较,BT组心肌细胞台盼蓝摄取率降低,LDH活性减低,SOD活性增高,MDA含量下降,细胞内钙离子含量降低。结论BMP-7转染可对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力,对抗缺氧复氧引起的细胞内钙超载有关。

异丙酚和硫喷妥钠及其混合液中微生物学观察

为观察微生物在异丙酚和硫喷妥钠混合液中生长情况,将标准菌株金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、白色念珠菌、3种临床分离菌大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和聚团肠杆菌加入密闭装有20 ml 1% 异丙酚、2.5%硫喷妥钠和两者混合液及0.9%无菌盐水的各5个培养瓶中,培养后进行菌落计数。结果表明, 异丙酚乳液是大肠埃希菌、白色念珠菌和肺炎克雷伯菌的良好培养基,也使铜绿假单胞菌菌落数增加,对聚团肠杆菌生长有中度抑制,菌落计数减少。异丙酚和硫喷妥钠混合液杀灭以上细菌的作用与硫喷妥钠相似,菌落计数几乎为零。结论:异丙酚乳液是多种微生物的良好培养基;异丙酚和硫喷妥钠混合液抑制细菌生长。

氯胺酮麻醉引起c-fos基因在大鼠大脑皮质的表达与行为时间的相关性

为探讨氯胺酮对中枢神经系统副作用的分子基因机制,检测了氯胺酮对大鼠大脑皮质c-fos基因表达的影响。将42只Wistar大鼠随机分为6组各7只。腹腔注射氯胺酮100mg/kg后,分别于给药前和给药后15、30、60、120、180min提取大脑皮质总RNA,经过逆转录多聚酶链反应,扩增出cDNA产物。用成像分析系统计算曲线下面积,与内参照比较表示各时点的c-los mRNA水平。结果表明,氯胺酮注射后引起大脑皮质c-fos mRNA表达增高。其高峰在30～60min,3h后回至基线水平,且与行为呈时间相关性。结论:e-fos基因参与了氯胺酮引起精神症状的分子基因机制。

重组鼠骨形态发生蛋白-7基因转染对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

为探讨转染骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用,将体外培养的乳大鼠心肌细胞分为3组:①阴性对照组;②缺氧复氧组:培养的心肌细胞缺氧120min,复氧240min;③转染组:转染基因后,再行缺氧120min/复氧240min。心肌细胞损伤程度以心肌细胞搏动次数和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性来表示。采用锥虫蓝排斥法检测心肌细胞存活率,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,心肌细胞缺氧复氧后可使细胞LDH活性显著增高,锥虫蓝摄取率明显升高,MDA含量较正常细胞显著增高,SOD含量较正常细胞显著降低;经BMP-7转染的心肌细胞可显著降低锥虫蓝摄取率,降低LDH、CPK活性,并提高细胞抗氧化能力,增高SOD活性,降低MDA含量。结论:BMP-7转染可对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力有关。

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

为探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,建立Wist-ar大鼠心肌缺血再灌注模型。随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I组)和rhBMP-7处理组(B组),每组10只。B组于血流阻断前10min股静脉给予rhBMP-7250μg/kg,C组和I组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24h取血检测乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)含量;心肌匀浆检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;电镜下观察心肌组织学变化。结果表明,rhBMP-7处理组大鼠心肌缺血再灌注24h后,其心肌酶含量和MDA均明显低于I组,SOD活性增加(P<0·01);心肌细胞的坏死程度也明显轻于I组。结论:rhBMP-7降低心肌脂质过氧化,增强心肌抗氧化酶活力,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。

重组鼠骨形态发生蛋白-7基因转染心肌细胞及其表达

为探讨重组鼠骨形态发生蛋白-7(rrBMP-7)真核表达载体在心肌细胞获得稳定高效表达的可行性,采用PCR技术扩增BMP-7基因,将其插入真核表达载体pCDNA3·1(+)中;利用差速法分离培养心肌细胞,将构建的BMP-7表达质粒转染心肌细胞,检测其表达效率。结果表明,经过PCR及酶切鉴定证明获得了真核表达质粒pCDNA3·1-rrBMP7;通过逆转录PCR和免疫细胞化学鉴定证明BMP-7在转染后的心肌细胞中得到了稳定高效表达。结论:应用本文介绍的方法,成功构建了BMP-7真核表达质粒并在心肌细胞中稳定高效的表达,为应用于抗缺血再灌注损伤的研究创造了条件。

重组人BMP-7蛋白对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

为探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠缺血再灌注心肌凋亡的影响,建立Wistar大鼠心肌缺血再灌注模型。随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I组)和rhBMP-7处理组(B组),每组10只。B组于再灌注开始前股静脉给予rhBMP-7 250μg/kg,C组和I组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24 h取血检测乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,心肌匀浆检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,组织行TUNEL细胞凋亡原位检测。结果表明,rhBMP-7处理组大鼠心肌缺血再灌注24 h后,其心肌酶含量、氧自由基MDA,均明显低于I组;SOD活性增加(P<0.01)。与I组比,凋亡细胞数明显下降。结论:应用rhBMP-7预处理后,降低心肌酶含量,对心肌缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。其机制与抑制心肌细胞凋亡有关。

一种新型超短效非去极化神经肌肉阻滞药GW280430A(AV430A)

GW280430A具有起效快、作用时间短、不蓄积、不良反应少等特点,是目前最有前途的可取代琥珀胆碱的非去极化肌松 药。

罗哌卡因伍用哌替啶、吗啡或曲马多用于术后硬膜外自控镇痛效果的比较

目的对比观察罗哌卡因伍用哌替啶、吗啡或曲马多用于术后硬膜外自控镇痛(PCEA)的效果及不良反应。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级择期行下腹部或下肢手术的患者90例,随机分为罗哌卡因复合哌替啶(A组)、复合吗啡(B组)和复合曲马多(C组),各30例,分别于用药后4、8、24和48h观察血压、心率、脉搏血氧(SpO2)、疼痛视觉模拟评分(VAS)、Ramsay镇静评分及不良反应。结果A组镇痛效果明显优于B组和C组(P<0.05),B组、C组镇痛效果差异无统计学意义(P>0.05)。C组Ramsay镇静评分明显大于A组、B组(P<0.05)。三组患者均无明显的呼吸抑制,B组有3例发生瘙痒,C组53%的患者出现多汗;三组患者恶心的发生率分别为5.6%、51.0%和54.3%,呕吐的发生率分别为9.0%、54.6%、57.6%。结论罗哌卡因复合哌替啶用于术后PCEA的效果优于罗哌卡因复合吗啡或曲马多,而且不良反应少,是一种能获得平衡镇痛的较好方法。