细胞衰老与特发性肺纤维化相关机制的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种随着年龄增长逐渐加重,主要表现为活动性呼吸困难,进行性加重,且不可逆的疾病。细胞衰老是衰老的标志,其定义是响应细胞损伤和压力而稳定退出细胞周期。在IPF中,导致细胞衰老的机制包括端粒功能障碍、DNA损伤、细胞衰老表型、线粒体功能障碍、炎症反应及自噬失调等,随着对衰老相关的研究进步,IPF与细胞衰老的研究也愈演愈烈,该文就这些因素与IPF的发生发展关系进行综述。

中性粒细胞胞外陷阱在慢性气道炎症性疾病中作用的研究进展

中性粒细胞胞外陷阱(NETs)是由DNA和抗菌蛋白组成的大型网状结构,能够结合病原体,防止微生物传播并降解细菌毒力因子。然而NETs组成蛋白如蛋白酶、抗菌蛋白、组蛋白和DNA过度释放也会导致组织损伤、黏膜纤毛清除受损和炎症增加。许多研究已将气道NETs形成与慢性气道炎症性疾病中疾病严重程度增加、急性加重次数增加和整体疾病恶化结局联系起来。本文将综述NETs在肺囊性纤维化、慢性阻塞性肺疾病、哮喘和支气管扩张慢性气道炎症性疾病中的作用。

调节性细胞坏死在肺纤维化中的作用研究进展

研究发现,有一种不同于细胞凋亡的调节方式,被称为调节性细胞坏死,包括细胞程序性坏死、焦亡、铁死亡。调节性细胞坏死与肺纤维化有着密切联系。细胞程序性坏死释放的损伤相关分子通过调节炎症和肌成纤维细胞的积聚,对肺纤维化的发病机制进行调控;细胞焦亡是一种以炎症为特征的免疫调节反应,调节肌成纤维细胞的激活,导致细胞外基质及胶原蛋白沉积,从而导致肺纤维化;细胞铁死亡通过脂质过氧化物增加和抑制谷胱甘肽过氧化物酶4表达促进成纤维细胞向肌成纤维细胞分化对肺纤维化表达进行调控。