马拉色菌外泌蛋白酶研究进展

马拉色菌是皮肤常驻菌群,在一定条件下可致病,该菌致病机制参与因素繁多且复杂,其中外泌蛋白酶是关键因素之一。外泌蛋白酶是一种能够水解蛋白质肽键的酶,在富含蛋白质和脂质的皮肤环境中具有特殊的意义。目前有糠秕马拉色菌、球形马拉色菌、厚皮马拉色菌及限制性马拉色菌外泌蛋白酶等的相关研究,包括蛋白酶的发现及命名、蛋白酶活性、致病性。本文主要对糠秕马拉色菌、球形马拉色菌、厚皮马拉色菌及限制性马拉色菌外泌蛋白酶的研究进行综述。

脂溢性角化病108例临床、病理及误诊分析

目的探讨脂溢性角化病的临床、病理特征及误诊原因、防范措施。方法对经皮肤活组织病理检查证实为脂溢性角化病108例的临床资料进行回顾性分析。结果本组108例,曾误诊43例,误诊率为39.81%。根据临床表现明确诊断为脂溢性角化病46例,脂溢性角化病待排除19例,误诊43例。误诊为痣(黑色素细胞痣和皮内痣各8例)16例(37.21%),疣(寻常疣12例、病毒疣3例)15例(34.88%),皮肤肿物4例(9.30%),皮脂腺囊肿和基底细胞癌各2例(各占4.65%),皮脂腺痣、化脓性肉芽肿、纤维瘤和皮肤溃疡各1例(各占2.33%)。108例均经皮肤活组织病理检查确诊脂溢性角化病,皆予以手术切除,术后创面愈合良好。对误诊情况分析发现,<50岁和≥50岁者、皮损分布于暴露部位与非暴露部位者误诊情况比较差异无统计学意义(P>0.05);而病理分型乳头瘤型、棘层增厚型和激惹型3型误诊情况比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂溢性角化病临床及病理表现多样,易误诊。临床医师有必要提高对该病认识,临床接诊类似本文患者时要仔细辨别皮损,及时采取相关检查手段,必要时行皮肤活组织病理检查,以早期明确诊断。

Q开关Nd:YAG 1064nm激光对表皮葡萄球菌活性及结构的影响

目的:探讨不同能量密度的Q开关Nd:YAG 1064nm激光对表皮葡萄球菌的菌体活性及结构的影响。方法:临床获取毛囊炎标本,用胰蛋白胨大豆肉汤琼脂平板(TSA)培养获取菌落,基因测序进行鉴定,确定表皮葡萄球菌后进行培养,使用Q开关Nd:YAG 1064 nm激光对菌体进行照射。实验组:激光光斑直径2mm,脉宽≤8ns,根据不同能量密度15.9、19.1、22.2、25.4、28.7 J/cm^2分设5组;对照组不予激光照射。以菌落计数法评估菌体活性,并利用透射电镜观察菌体结构的改变。激光能量与菌落数的相关性采用Pearson相关分析。结果:实验组菌落计数分别为(234500±12554)、(89200±10485)、(52200±6214)、(26200±4157)、(8300±2213)CFU/mL,对照组菌落数为(276400±13150)CFU/mL,各组间差异有统计学意义(F=1536.97,P<0.05)。激光能量与菌落数呈负相关(r=-0.90,P<0.05)。能量密度在19.1 J/cm^2以上时,对菌体结构有破坏作用,能量越大,破坏程度越大。结论:Q开关Nd:YAG 1064nm激光对表皮葡萄球菌有抑菌和结构破坏作用。

妊娠特应性皮疹诊疗进展

妊娠特应性皮疹(AEP)是最常见的妊娠相关皮肤病,好发于具有特应性体质孕妇,主要发生在妊娠早中期。该病病因和发病机制目前尚未明确,大多数学者认为是Th1反应减弱,Th2反应增强,Th1/Th2比值降低,导致白细胞介素(IL)-4和IL-10分泌增多,Th1/Th2比值分娩后可恢复正常水平。皮损组织病理改变无特异性,临床表现分为E型湿疹样改变和P型丘疹样改变。治疗以保湿润肤、局部使用弱中效糖皮质激素为主,严重者可系统使用抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂,辅以窄谱紫外线治疗。该病预后良好,再次妊娠可复发。

392例负压抽脂微创治疗腋臭疗效分析

目的:探讨负压抽脂微创技术治疗腋臭的临床疗效及安全性。方法:收集我院皮肤科门诊腋臭患者392例,腋窝局部肿胀麻醉后使用脂肪抽吸管抽吸脂肪浅层及刮吸真皮深层,术后随访1年,观察疗效、并发症及复发情况。结果:治愈367例,治愈率93.63%,总有效率100%。其中10例出现局部硬结,2例出现上臂抬举稍受限,未见严重并发症及复发。结论:负压抽脂微创治疗腋臭技术安全、有效,适合临床推广应用。

误诊为花斑癣的融合性网状乳头瘤病1例

患者男,16岁,胸背部皮疹伴痒1年余。查体:胸背部泛发褐色斑疹,中央融合成片,边缘呈网状,表面覆以少许糠样鳞屑。病理示表皮角化过度伴角栓,棘层增厚,乳头瘤样增生,基底层色素增加;符合诊断融合性网状乳头瘤病,门诊予外涂激素乳膏1月后明显好转。

IL-33对特应性皮炎患者ST2-ILC2s轴及皮肤屏障影响的研究进展

特应性皮炎(AD)是目前最常见、反复发作、对生活质量影响较大的免疫性皮肤病之一。IL-33是IL-1家族成员之一,上皮细胞会因机械创伤、细菌和外源性蛋白酶等触发因素释放IL-33,IL-33通过长型血清刺激因子-2(ST2)和多种细胞上的IL-1受体附件结合,并激活第2组固有淋巴细胞(ILC2s)、Th2细胞、肥大细胞等,产生系列细胞因子,促使嗜酸性粒细胞浸润,导致AD表症发生和加重。另外,IL-33可能作用于AD表皮屏障功能受损-反复瘙痒循环。为了进一步探究AD的分子机制,寻求新的药物使用策略,提高AD的治疗效能,本文从多个方面阐述IL-33在AD致病、发展过程中的重要作用。

毛发红糠疹1例

报告1例典型成人型毛发红糠疹。患者男,57岁,全身红斑、鳞屑伴瘙痒1月余。腹部红斑处皮损组织病理检查:角质层水平方向及垂直方向交替存在的角化过度和角化不全;在毛囊口处有毛囊角栓;真皮上部毛细血管扩张,真皮有轻度的淋巴细胞和组织细胞浸润。诊断:典型成人型毛发红糠疹。予口服阿维A胶囊、甲泼尼龙片及外用激素制剂、保湿剂治疗后,病情好转,目前仍在随访。

获得性反应性穿通性胶原病1例

报告1例获得性反应性穿通性胶原病。患者男,57岁。因“躯干、四肢丘疹伴瘙痒2月余”就诊。皮肤科检查:颈、胸前三角、四肢散在数个暗红色丘疹、干涸脓疱、抓痕,部分丘疹中央可见脐凹,表面形成溃疡、结痂,轻度压痛,周围绕以紫红色晕。患者既往有2型糖尿病、高血压、肺结核病史。皮损组织病理示:镜下可见多灶性表皮“脐窝”样结构形成,中央可见垂直表皮的变性胶原穿出。诊断:获得性反应性穿通性胶原病。予口服酮替芬分散片和依巴斯汀薄膜衣片2周,及外用卤米松三氯生乳膏治疗后,皮损较前消退,瘙痒明显好转。

全反式维A酸通过AKT和ERK1/2通路影响IL-22诱导HaCaT细胞中的Cx43和GJIC功能

目的探索全反式维A酸(RA)通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对IL-22诱导的HaCaT细胞中Cx43表达下调和细胞间隙连接通讯(GJIC)降低的影响。方法应用细胞划痕试验(SLDT)记录RA、IL-22和信号通路抑制剂处理的HaCaT细胞中GJIC的变化。Western blot检测Cx43、p-JNK、p-AKT、p-p38、p-ERK1/2蛋白表达。结果RA以剂量依赖性方式显著增加GJIC功能,并恢复IL-22诱导的HaCaT细胞GJIC功能降低程度。RA显著恢复了IL-22诱导的HaCaT细胞中Cx43表达的下调,但这种作用并非通过抑制IL-22激活的JNK信号通路而发生。RA通过激活AKT和ERK1/2信号通路而不是p38信号通路来抑制IL-22诱导的GJIC降低和Cx43表达下调。此外,研究用AKT抑制剂MK-2206或ERK1/2抑制剂SCH772984处理细胞后显示出相反的结果。结论RA可抑制IL-22诱导的HaCaT细胞Cx43表达下调和GJIC功能降低,且是通过激活AKT和ERK1/2信号通路而不是JNK和p38信号通路介导的。本研究进一步拓展了维A酸在GJIC中作用的理解,并可能为银屑病的治疗提供新的靶点。

Q开关Nd:YAG 1064 nm激光对糠秕马拉色菌细胞活性、蛋白酶活性及结构的影响

目的探讨不同能量Q开关Nd:YAG 1064 nm激光对糠秕马拉色菌的细胞活性、蛋白酶活性及菌体结构的影响。方法选用糠秕马拉色菌标准株,分别予以Q开关Nd:YAG 1064 nm激光0(对照组)、500、600、700、800、900 mJ能量照射,培养7 d后测量各组菌落直径及菌落数,评估菌体细胞活性,采用全脂牛奶平板法测定蛋白酶活性,透射电镜观察各组菌体超微结构。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,激光能量与菌落直径、菌落数及蛋白酶活性的相关性采用Pearson相关分析。结果对照组及500、600、700、800、900 mJ组菌落直径(4.05±0.69、3.76±0.51、3.28±0.41、3.09±0.72、2.54±0.64、2.43±0.41 mm)、菌落数(4787±597、4287±761、1879±275、1082±248、209±42、72±31)差异均有统计学意义(F值分别为14.83、231.85,P<0.05),600、700、800、900 mJ组菌落直径、菌落数均小于对照组(均P<0.05)。激光能量与菌落直径和菌落数均呈负相关(r值分别为-0.67、-0.91,P<0.05)。对照组、500 mJ组、700 mJ组、900 mJ组蛋白酶活性差异有统计学意义(F=346.60,P<0.05),700 mJ、900 mJ组蛋白酶活性均低于对照组(P<0.05)。激光能量与蛋白酶活性呈负相关(r=-0.94,P<0.05)。透射电镜下观察到对照组菌体结构完整,500 mJ组菌体结构较完整,600~900 mJ组结构明显受破坏,且激光能量越大菌体结构破坏越严重。结论Q开关Nd:YAG 1064 nm激光可影响糠秕马拉色菌细胞及蛋白酶活性,破坏菌体结构。

原发性皮肤CD30^(+)淋巴细胞增殖性疾病:交界性肿瘤1例

患者女,27岁,右侧臀部丘疹、结节3周余。查体:右侧臀部可见两个孤立类椭圆形红色结节,硬币至鹌鹑蛋大小,表面糜烂,结节周围可见淡红色丘疹呈"卫星灶"样改变,轻压痛。皮损组织病理示:真皮内弥漫淋巴细胞、组织细胞样细胞浸润,局灶中性粒细胞、嗜酸性粒细胞聚集,可见淋巴样细胞破坏毛囊上皮,个别细胞较大。免疫组织化学:大细胞表达CD3、CD4、CD45Ro、CD30;其余细胞CD20、CD68(部分+),CD8、CD56(少数+),颗粒酶B、TIA-1(+),EMA、ALK(-),Ki-67(10%+);EBER原位杂交(-);TCR基因重排结果示TCR-β和TCR-γ均阳性;抗酸染色、PAS染色(-);符合原发性皮肤CD30^(+)淋巴细胞增殖性疾病:交界性肿瘤。门诊予换药及氦氖激光照射,1个月后皮疹基本消退,随访3个月未见复发。