浅谈城市建筑施工扬尘污染治理现状及应对措施

目前我国城市建筑业快速发展,建筑行业的技术和设备也越来越接近发达国家水平,但是在此过程中出现的环境污染问题必须要引起重视。在此阶段,一部分生态环境已经因为发展经济而牺牲掉了,因此,我们必须高度重视建筑工程项目施工尘土管理控制的问题,在提高经济和城市建设水平的同时,为居民提供更好的居住环境。

浅谈自主学习法在语文课上的实践和研究

“授人以鱼，只供一饭之需；授人以渔，终身受用不尽。”教师不可能把浩如烟海的知识全部教给学生，而是要帮助学生掌握学习的方法。学生只有掌握开启学习和创造之门的钥匙，才能真正自由地进入学习和创造的殿堂。培养学生的自主学习能力应是当前教育工作的中心。

刍议如何在语文教学中有效提高小学生的演讲能力

要想全面培养小学生的能力,演讲是众多方法中很有成效的一种。通过培养小学生的语文演讲能力,可以锻炼小学生的随机应变能力与处变不惊的态度。除此之外,语文教学中,通过演讲可以让小学生充分感受人物形象的情感,加深他们对课文的理解。

博鳌乐城国际医疗旅游先行区特许药械政策实施研究与分析

目的:为研究者和监管部门在特许药械政策制度建设方面提供参考建议。方法:对近年来国家及海南省政府针对乐城先行区特许药械政策及实施情况进行总结,分析乐城先行区特许药械全流程监管模式,探讨新发展形势下面临的挑战。结果与结论:基于近四年的探索,海南省已建立一套行之有效、全面完善的乐城模式特许药械监管体系,但未来还需在风险防控、制度建设、医疗服务体系等方面继续细致深化。

3种MAPK抑制因子对亚砷酸钠活化LX-2细胞TGF-β1和α-SMA的影响

目的探究3种丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制因子对亚砷酸钠活化的人肝星状细胞(LX-2细胞)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白表达的影响。方法采用体外细胞培养方法,将处于对数生长期的LX-2细胞分别暴露于0.0(对照)、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L亚砷酸钠培养液中24h,CCK-8法检测细胞存活率。根据结果将LX-2细胞分为5组:对照组、亚砷酸钠组、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制组、p38抑制组。3个抑制组分别用10.0μmol/LERK、JNK、p38激酶抑制剂(PD98059、SP600125、SB203580)预先干预LX-2细胞30min,再加入20.0μmol/L亚砷酸钠培养24h;对照组不加亚砷酸钠和抑制剂;亚砷酸钠组不加抑制剂。采用蛋白印迹法(Westernblot)和实时荧光定量PCR法检测LX-2细胞内TGF-β1、α-SMAmRNA和蛋白表达水平。结果5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L亚砷酸钠组LX-2细胞存活率[(92.35±0.92)%、(84.06±0.84)%、(74.27±0.74)%、(59.57±0.60)%、(27.77±0.23)%]明显低于对照组[(100.00±0.00)%,P均<0.05]。亚砷酸钠组TGF-β1、α-SMAmRNA和蛋白表达高于对照组(P均<0.01);3个抑制组TGF-β1、α-SMAmRNA和蛋白表达低于亚砷酸钠组(P均<0.05)。结论砷暴露可引起LX-2细胞中TGF-β1、α-SMAmRNA和蛋白表达异常升高,3种MAPK抑制因子干预可以改善砷诱导LX-2细胞活化过程中对TGF-β1、α-SMAmRNA和蛋白表达的影响。

肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)的功能及其小分子抑制剂的研究进展

肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(peptidylarginine deiminase 4,PAD4)依赖钙离子催化精氨酸残基向目标蛋白瓜氨酸残基转化的过程,是一种翻译后修饰,被称为瓜氨酸化。PAD4通过组蛋白瓜氨酸化调节基因转录活性诱导人类疾病的发生、发展。综述了PAD4在自身免疫性疾病、肿瘤、急性冠状动脉综合征中的作用,总结了PAD4抑制剂介导蛋白质瓜氨酸化的生物学作用的可能机制,归纳了PAD4特异性抑制剂治疗类风湿关节炎和其他疾病的临床效用,讨论了PAD4及其抑制剂对自身免疫性疾病和癌症的潜在治疗价值。

亚砷酸钠对L-02细胞脂代谢基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达的影响

目的观察亚砷酸钠(NaAsO2)对人正常肝细胞(L-02细胞)脂代谢基因固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和脂肪酸合成酶(FAS)表达的影响。方法体外培养L-02细胞,分别以0(对照)、2、4、8、16、32、64、128μmol/L NaAsO2染砷24 h,采用CCK-8法检测细胞存活率,并制作拟合曲线计算半抑制浓度(IC50),以IC50的0、1/8、1/4、1/2作为染砷剂量进行后续实验。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化氢酶(GPO-PAP)法检测细胞甘油三酯(TG)含量;实时荧光定量PCR检测SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平。结果8、16、32、64、128μmol/L NaAsO2组细胞存活率[(92.000±1.414)%、(91.000±0.000)%、(76.500±0.707)%、(53.000±1.412)%、(47.000±1.412)%]明显低于对照组[(100.000±0.000)%,P均<0.01],IC50为64μmol/L,以0(对照)、8、16、32μmol/L NaAsO2进行后续实验。与对照组[(1.000±0.000)mmol/g prot]比较,8、16、32μmol/L NaAsO2组TG含量[(0.691±0.064)、(0.474±0.162)、(0.184±0.045)mmol/g prot]显著降低(P均<0.01)。与对照组比较,各染砷组SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平,SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平显著降低(P<0.01或<0.05)。相关性分析可见,NaAsO2含量与细胞TG含量,SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平呈负相关(r=-0.954、-0.875、-0.965,P均<0.01)。结论NaAsO2可引起L-02细胞TG含量减少及脂代谢相关基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达降低,提示砷致肝损伤过程中可引起脂代谢障碍发生。

氟砷联合染毒对OPG/RANKL调节破骨细胞分化的影响

目的探讨成骨细胞(osteoblasts,OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7共培养体系中氟砷联合染毒对骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)调节破骨细胞分化的影响。方法用成骨诱导剂诱导小鼠颅顶前成骨细胞MC3T3-E1与RAW264.7细胞建立共培养体系,培养7 d,分别用不同浓度的氟化钠(0、0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF)、亚砷酸钠(0、0.5、2.5、12.5μmol/L NaAsO2)以及不同剂量的氟砷联合培养基培养24 h,根据2×4析因实验设计,将染毒细胞分为对照组、0.1 mmol/L NaF、0.4 mmol/L NaF、1.6 mmol/L NaF、0.5μmol/L NaAsO2、2.5μmol/L NaAsO2、12.5μmol/L NaAsO2、0.1 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2、0.1 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO2、0.1 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2、0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2、0.4 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO2、0.4 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2、1.6 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2、1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L Na AsO2、1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中OPG和RANKL蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测各组OPG和RANKL mRNA的表达。结果与对照组相比,不同剂量的氟和砷单独染毒降低OPG蛋白的表达(P<0.05),而不同剂量的氟和砷单独染毒增加RANKL蛋白的表达(P<0.05);氟砷联合染毒显示,0.4 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2组与0.4 mmol/L NaF相比,OPG蛋白表达降低(P<0.05);1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2与1.6 mmol/L NaF相比,OPG蛋白表达降低(P<0.05)。OPG蛋白表达在0.1 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2和0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2组高于0.5μmol/L NaAsO2组(P<0.05),但低于氟、砷单独染毒之和;分别与2.5、12.5μmol/L NaAsO2组相比,OPG蛋白在1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO2组和1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L Na AsO2组明显降低(P<0.05)。在0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF组中,随着砷染毒浓度的增加,RANKL蛋白表达均受到抑制,除了在0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2组和1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO2组表达无明显差异(P>0.05)外,其余各联合组的表达均低于各自氟单独染毒组(P<0.05),且也低于氟、砷单独染毒之和。在0.5、2.5、12.5μmol/L NaAsO2组中,随着氟染毒浓度增加,RANKL蛋白表达均受到抑制,除了在0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO2组、1.6mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO2组及0.1 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO2组无明显差异(P>0.05)外,其余各联合组表达均低于各自砷单独染毒组(P<0.05);且所有联合组均低于氟、砷单独染毒之和。OPG和RANKL m RNA与其蛋白表达的变化趋势基本一致。氟对OPG、RANKL蛋白表达有主效应作用(F=7.57、7.38,P<0.05);砷对OPG、RANKL蛋白表达也有主效应作用(F=19.86、10.22,P<0.05);在氟砷联合染毒对OPG和RANKL蛋白表达存在明显的交互作用(F=4.93,11.61,P<0.05)。结论在共培养体系中,氟、砷染毒均可通过降低OPG同时上调RANKL的表达来调节OPG/RANKL的比例,增加OC的分化成熟,从而使得骨吸收功能增强。氟砷联合染毒对OPG和RANKL表达的交互作用主要表现为拮抗。

Effects of three MAPK inhibitors on the expressions of TGF-β1 and α-SMA mRNA and protein in LX-2 cells induced by sodium arsenite

Objective To investigate the effects of three mitogen-activated protein kinase (MAPK) inhibitors on the expressions of transforming growth factor-β1 (TGF-β1),α-smooth actin (α-SMA) mRNA and protein in human liver stellate cells (LX-2 cells) activated by sodium arsenite.