胸部定量CT在慢性阻塞性肺疾病早期诊断中的应用价值

目的探讨胸部定量CT在早期诊断慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中的应用价值。方法回顾性分析2013年9月20日至2014年5月20日上海市某社区COPD高危人群受访者,以及复旦大学附属中山医院门诊的COPD高危咨询者共138例的临床资料。所有高危者在基线及1年后均行肺功能及胸部CT检查,将胸部CT图像导入定量CT分析软件,收集定量CT数据。根据1年后的随访肺功能结果分为COPD组(n=40)与非COPD组(n=98),比较2组在基线时肺功能、定量CT指标的差别。采用二元logistic回归分析COPD高危者随访1年后发生COPD的预测指标,通过ROC曲线评估logistic回归模型的效能。结果2组基线时性别、体质量指数(BMI)、第1秒用力呼气的容积占预计值的百分比(FEV1%pred)、气道壁面积比值(WA%)、气道总数(TAC)、气道壁厚度(WT)差异无统计学意义。COPD组的气道内周长为10 mm处气管壁面积的平方根[Pi10;3.43(3.30,3.54)vs 3.23(3.15,3.36),P<0.001]、低于﹣950 HU的低衰减区面积百分比(LAA%-950)[2.06(0.32,6.29)vs 0.57(0.25,1.89),P=0.015]均显著高于非COPD组,COPD组平均肺密度(MLD)低于非COPD组[(﹣799.89±35.62)vs(﹣783.60±43.52),P=0.038]。二元logistic回归分析显示,年龄和Pi10是患COPD的影响因素(P<0.05),ROC曲线下面积为0.791(95%CI 0.714~0.868)。结论在肺功能正常的COPD高危人群中,Pi10、LAA%﹣950升高的患者1年后COPD发病率高,提示胸部定量CT的指标如Pi10、LAA%-950有助于临床医生识别早期COPD。

大鼠间质性肺炎Ⅱ型肺泡上皮细胞自噬活性的变化及其机制研究

目的探讨大鼠间质性肺炎Ⅱ型肺泡上皮细胞自噬活性的变化及其机制。方法将16只Wistar雄性大鼠随机数字分为对照组(A组)和实验组(B组),每组8只。实验组雾化吸入博来霉素,对照组雾化吸入等量生理盐水。所有大鼠于28d处死,收集各组肺组织标本。苏木精-伊红染色(HE)观察肺组织病理改变;Masson三色染色法观察肺组织胶原纤维生成情况;采用免疫黏附法分离Ⅱ型肺泡上皮细胞后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、泛素结合蛋白p62、自噬微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅰ/Ⅱ)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其磷酸化形式p-mTOR的表达变化。结果1)HE染色显示,A组大鼠肺组织呈正常表现,未见肺泡炎及纤维化改变;B组肺实质呈大片融合实变,其间有少量巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞浸润,成纤维细胞增多,肺泡间隔明显增厚,可见胶原沉积。2)Masson染色显示,A和B组蓝色区域面积分别为(12.12±1.61)mm^2、(23.73±4.20)mm^2,B组蓝色面积大于A组,差异有统计学意义(P<0.05));A组蓝色区域主要集中在气管或血管周围,肺间质只有少量散在的点状着色,B组蓝色区域除气管和血管周围外,肺间质也可见大量蓝色着色区,呈片絮状。3)Western blot结果显示,B组α-SMA蛋白相对表达量高于A组;B组p62蛋白相对表达量高于A组;B组LC3Ⅱ/Ⅰ比值低于A组;B组p-Akt和p-mTOR相对表达量均高于A组,差异均有统计学意义(均P<0.05);A组和B组mTOR蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠间质性肺炎Ⅱ型肺泡上皮细胞出现细胞自噬活性抑制,Akt/mTOR信号通路激活是其可能的机制之一。

PTEN在器官纤维化疾病中的研究进展

纤维化是许多器官慢件疾病的终末期改变,其主要的病理特征为成纤维细胞的过度增殖、细胞外基质的大量沉积。至今其发病原因不甚明确,治疗效果也不理想。近年来研究发现,第十号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)与多种器官纤维化疾病的发生发展密切相关。本文就PTEN在重要器官纤维化发病中的作用及其分子机制研究进展作一综述。