人工基膜对鼻咽癌上皮细胞株(CNE-2)生长的影响

人工基膜（ＡＢＭ）主要以Ⅰ型胶原的水合性胶原丝网为网架，辅上纤维连结蛋白，Ⅳ型胶原和层粘连蛋白等主要基膜糖蛋白制备而成，具海绵状的形态结构。ＡＢＭ可减少胎牛血清用量１０％，提高细胞生活力和延长细胞传代周期。在２－５％血清浓度的情况下，ＡＢＭ可提高ＣＮＥ－２细胞的生长效率，克隆形成率和克隆生长率而抑制细胞的＾３Ｈ－ＴｄＲＡ掺入。提示在体外研究细胞外基质对细胞的影响时应使用低血清培养液。

家兔和大鼠实验性动脉粥样硬化的比较研究

目的 研究在高脂血症的情况下影响动脉粥样硬化形成的有关因素。方法 用 10 %胆固醇脂肪乳剂复制大鼠和家兔的高脂血症模型 ,用生物化学、免疫组织化学和ELISA等技术检测血清中的脂蛋白、总胆固醇、TGF β1、2、3及其受体的表达 ;比较观察两种动物动脉粥样硬化形成的情况。结果 实验组家兔 10 0 %形成动脉粥样斑 (AS) ,血清高密度脂蛋白 (HDL)在正常范围 ;实验组大鼠未见动脉粥样斑形成 ,但其血高密度脂蛋白和TGF β随实验时间 (鼠龄 )的延长而升高。 结论 HDL有保护血管内皮细胞不被高脂血症损伤的作用 :TGF β仅在动脉内膜被高脂血症损伤后的炎症性增生反应过程中起作用。

nm23在胚胎组织和肺癌组织中表达的意义

目的 探讨nm2 3 H1基因的表达与胚胎组织发育分化的关系和在肺癌组织中表达的意义。方法 对SD大鼠和人的胚胎组织 ,以及人肺癌组织进行nm2 3蛋白 (NM2 3 H1)免疫组化检测。结果 NM2 3 H1的积聚与胚胎发育期间各种上皮组织的分化和器官形成相一致 ,正常胚胎组织要发育至一定阶段 ,具有一定空间构型 (器官结构 )时才有较稳定的NM2 3 H1积聚。在 49例肺癌原发病灶中 ,NM2 3 H1阳性率 3 4 .7% ,其中鳞癌的阳性率 2 7.3 % ,腺癌的阳性率 5 0 .0 % ,5例未分化大细胞癌均阴性。 2 7例肺门淋巴结转移癌灶的NM2 3 H1阳性率 (2 2 .2 % )与原发瘤灶中的阳性率 (3 4 .7% )比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。在肺癌原发病灶中 ,NM2 3 H1阳性与阴性二组间淋巴结转移发生率的差异亦无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 NM2 3 H1在胚胎组织和肺癌组织中的积聚与胚胎组织和肺癌组织器官样结构的分化有密切关系 ,NM2 3 H1可能对维持稳定的上皮组织结构起着重要的调节作用。NM2 3 H1似乎不能直接抑制肺癌细胞的转移。

人工基膜对鼻咽癌细胞株体外诱导分化的影响

用全反维甲酸（ＲＡ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ对生长在玻璃皿（Ｇ）和人工基膜（ＡＢＭ）上的鼻咽癌细胞株（ＣＮＥ－对细胞进行９ｄ的诱导分化。结果显示生长在Ｇ上的癌细胞增殖被抑制，软琼脂内集落形成和裸鼠体内生长等恶性表型减弱，生长在ＡＢＭ的细胞则不受影响，但其表面微绒毛丰富，细胞间的紧密连接、交指状连接、桥粒和腺腔样结构多见，高尔基器，粗面内浆网发育较好。表明不同的培养基质对ＲＡ的生物学作用有不同的影响，ＡＢＭ有拮抗ＲＡ抑制癌细胞增殖和去恶化的作用，但有助于癌细胞间结构的重建和细胞器的发育，提示在体外进行癌细胞诱导分化时应在近似体内环境的培养系统中进行，才能更确切地评价分化诱导剂的体内治疗反应。

人工基膜对鼻咽癌细胞（CNE－2）间结构的重建及恶性表型的影响

用全反维甲酸（ＲＡ）１０^（－７）ｍｏｌ·Ｌ^（－１）对生长在玻璃皿（Ｇ）和人工基膜（ＡＢＭ）上的ＣＮＥ－２细胞进行９ｄ的诱导分化。结果显示生长在Ｇ上的癌细胞增殖受抑制，蛋白质含量增加，软琼脂内集落形成和裸鼠体内生长等恶性表型下降；生长在ＡＢＭ上的癌细胞则不受影响，但其表面微绒毛丰富、细胞间的紧密连接、交指状连接、桥粒或腺腔样结构多见，高尔基器、粗面内质网发育较好。上述结果表明不同的培养基质对ＲＡ的生物学作用有不同的影响，ＡＢＭ有拮抗ＲＡ抑制癌细胞增植和去恶化作用，但有助于癌细胞间结构的重建及细胞器的发育，提示在体外进行癌细胞诱导分化时应在近似体内微环境的培养系统中进行才能更确切地评价分化诱导剂的体内治疗反应。

大蒜对实验性大鼠胃癌的抑制作用

让纯系Ｗｉｓｔａｒ大鼠自由饮含３３ｍｇ／Ｌ亚硝基胍（ＭＮＮＧ）的蒸馏水，诱癌２８１天。在同时喂不同剂量大蒜的各组动物中未见胃癌发生，动物摄入大蒜的最小累计量为９９ｇ／ｋｇ体重。不喂大蒜的动物胃癌发生率２６．３２％（５／１９），这些胃癌均为管状腺癌，位于胃窦，幽门区小弯侧胃腺下１／３处，与胃腺体不典型增生的好发部位相一致，表明这些区域是ＭＮＮＧ敏感区，发生于此处的不典型增生应考虑为癌前病变。这些癌与灶性萎缩性胃炎、浅表胃粘膜糜烂无明显关系，大蒜预防这些病变无明显作用。

胃癌间质反应的分型及免疫组化研究

根据癌组织中淋巴类细胞和纤维组织的反应程度把128例胃癌间质分为A、B、C三型。A型间质以所有癌细胞或癌性结构被大量的淋巴类细胞包围和边界明显为特征。C型间质主要为多量的纤维结缔组织。B型间质介于A和C型间质之间。A型间质胃癌无淋巴结转移,C型间质胃癌淋巴结转移达40.5%。UCHL,IgG,HLA—DR,AAT,ACT和含hCG,Serotonin,Gastrin等激素癌细胞的免疫组化分析认为这三型间质的形态学特征可以作为评价胃癌病人抗肿瘤免疫功能的形态学指标。

p53、Rb、p16抑癌基因在胃粘膜上皮异型增生病变中表达的意义

目的 :研究p53、Rb和p163个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系 方法 :收集胃手术及胃镜活检标本共 60例 ,镜下观察胃粘膜并选取不同部位、不同程度的异型增生腺体病灶共 99处。应用免疫组化检测p53、Rb、p16蛋白在 99个异型增生病灶、35例胃腺癌和 32例正常胃粘膜中的表达情况 应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术 (PCR -SSCP)对 35例胃腺癌进行p16基因点突变检测 结果 :p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为 7.5%、35.1%、59.1% ,胃癌组为 68.6% ,正常对照组中无表达 Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为 80 .0 %、89.3%、81.8% ,胃癌组为 57.1% ,正常对照组为90 6% .p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达 ,3组间阳性率比较无显著性差异 p16基因PCR -SSCP分析示只有 1例低分化腺癌出现异常单链泳动带 不同类型 (隐窝型、腺瘤型、再生型 )异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病灶组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异 高 -中分化、低分化、未分化胃癌组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异 结论 :突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始 ,随着异型增生程度的加重逐渐增加 ,重?

碱性成纤维细胞生长因子在乳腺良恶性病变细胞中的分布特征及其微血管密度的关系

目的 :研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在乳腺癌细胞中的表达特征 ,寻找有助于诊断乳腺癌的生物学标记 .方法 :收集乳腺腺病、乳腺纤维腺瘤和乳腺癌等的手术切除标本各 2 2例 ,常规石蜡包埋切片 (4μm) ,分别做HE染色和用ABC法进行bFGF(1∶2 0 0 )、血管标记抗体CD34(1∶10 0 )免疫组织化学染色 ,参考Weidner和Maeda方法进行微血管密度 (MVD)测定 .结果 :在乳腺腺病和乳腺纤维腺瘤中的肌上皮细胞、导管上皮细胞、血管内皮细胞、血管壁平滑肌细胞和纤维母细胞等均表达bFGF ,其阳性产物主要位于胞浆 ,肌上皮细胞和导管上皮细胞的阳性产物部分见于胞核 ,但乳腺癌细胞的阳性产物主要位于胞膜 ,少数位于胞浆 ;胞核阴性 ,与良性增生性病变形成鲜明的对照 .2 2例乳腺癌bFGF膜阳性者 17例 (占 77 3% ) ,其MVD =90 5 6± 2 3 6 2 .肿瘤直径 4cm(10 /2 2例 )时 ,MVD增高达 93 19± 2 0 75 .乳腺腺病MVD =4 2 0 5± 12 2 6 ,乳腺纤维腺瘤MVD =4 3 14± 18 2 1,与乳腺癌相比有显著差异 (P <0 0 1) .结论 :1)bFGF免疫染色阳性产物在乳腺癌细胞中主要分布在胞膜 ,在良性增生性病变细胞中主要位于胞浆和胞核 .乳腺癌的MVD明显高于良性增生性病变 .2 )质量好的免疫染色、bFGF反应产物的分布特征 。

大肠癌旁移行粘膜的增殖活性及其分布

目的：为进一步认识大肠癌“移行粘膜”（ＴＭ）的性质及为手术切除范围提供病理学依据。方法：通过连续观察２５例大肠癌癌旁１０ｃｍ范围内粘膜上皮细胞增殖活性的变化与正常结肠粘膜进行比较。发现ＴＭ在癌旁两边６ｃｍ范围内和近切端多见，其唾液酸粘蛋白反应（２１．９７％在Ⅱ级以上）、ＡｇＮＯＲｓ核均数（１．８７±０．６５）、ＰＣＮＡ阳性率（２９％）、ｐ５３蛋白阳性（１０％）等增殖活性均介于癌和正常结肠粘膜之间。结论：ＴＭ是腺体粘蛋白合成异常、增殖活性较高的一种癌前病变。手术切除肠段在远端６ｃｍ在近端１０ｃｍ较为安全。

体外测试全反维甲酸对鼻咽癌细胞药物效应阈和毒性阈的方法

目的:探讨体外全反维甲酸(trans-retinoicacid,TRA)对鼻咽癌细胞药物效应阈和毒性阈及其测试方法。方法:以鼻咽癌细胞CNE系体外培养,观察等比浓度系列(10-3～10-9mol/L)的全反维甲酸作用后,比较研究鼻咽癌细胞的克隆形成率(cloningplatingefficiency,CPE)和克隆细胞倍增率(cloningcelldoublinggrowthefficiency,CDE)的变化,并探讨细胞对药物作用的效应阈和毒性阈方法。结果:鼻咽癌细胞克隆形成率与克隆细胞倍增率随药物浓度的改变而改变,即与空白对照组的比较,尽管全反维甲酸浓度小于10-6mol/L时的克隆形成率都呈现出无明显差别(P>0 05),但当全反维甲酸一旦等于或大于10-6mol/L时,克隆形成率则立即随药物浓度升高而呈现更明显的抑制(全反维甲酸等于10-6mol/L时,P<0 05;全反维甲酸等于10-5mol/L时,则P<0 01),这说明,浓度为10-6mol/L是全反维甲酸在发挥其诱导细胞分化而促使细胞克隆形成率抑制的一个药效阈值。另一方面,当全反维甲酸在等于或小于10-6mol/L作用时,克隆细胞倍增率都呈现出无明显差别(P>0 05),而当全反维甲酸等于10-5mol/L时,克隆细胞倍增率却呈现出明显的抑制(P<0 05),说明,全反维甲酸浓度为10-5mol/L又是全反维甲酸在发挥其细胞生长抑制作用,即对其细胞群体倍增显著影响的一个毒性阈值。

瓣膜腱索断裂（附4例报告及文献复习）

通过总结我院１５年来收治的４例瓣膜腱索断裂并复习国内外同期文献认为超声心动图是诊断瓣膜腱索断裂的简便而准确的方法，依病因将腱索断裂分为自发性和继发性，自发性腱索断裂较继发性腱索断裂多见，且主要与腱索发育不良或年老退行性变有关；感染性心内膜炎是继发性瓣膜腱索断裂的主要原因。

转化生长因子β(TGF-β)在实验性动脉粥样硬化发生中的作用

目的：研究TGF－β与动脉粥样硬化形成的关系。方法：用10％胆固醇脂肪乳剂复制大鼠和家兔的高脂血症模型，免疫组织化学和ELIA等技术检测其动脉和周围血的TGF－β1、β2、β3及其受体，观察比较两种动物动脉粥样硬化形成的情况和血清中的脂蛋白及总胆固醇水平。结果：实验组家兔100％形成动脉粥样斑，血清高密度脂蛋白在正常范围；实验组大鼠未见动脉粥样斑形成，但其血TGF－β和高密度脂蛋白随实验时间（鼠龄）的延长而升高。结论：ITGF－β可能在动脉内膜被高脂血症损伤后的炎性增生反应过程中起作用。

环己烷氨基磺酸钙对叙利亚仓鼠原发性心肌病疗效观察

把BIO FID亚历山在叙利亚仓鼠分成5组,每组40只,雌雄各半,每天分别给予钦含0、275、1 100和2 200 mg/kg的环已烷氨基磺酸钙的水,连续处理90天。这些剂量没有引起动物任何病变,相反,这些动物的原发性心肌病表现出与上述剂量成明显负相关,提示利用环己烷氨基磺酸钙治疗人的某些心肌病值得进一步研究。

风湿性心脏病死亡原因分析

统计分析了暨南大学医学院附属医院10年间内科住院风湿性心脏病(RHD)患者病死率和死亡原因。RHD住院患者病死率为7.35％(25/340)。心力衰竭是RHD死亡的首要原因,占56％(14/25),其中78.6％(11/14)都有过度疲劳、情绪激动、妊娠和风湿活动等明显诱因,其次为感染性心内膜炎,占20％(5/25),栓塞16％(4/25),猝死和金黄色葡萄球菌败血症各占4％(1/25)。并讨论了死亡原因的防治措施和体会,认为心力衰竭应是降低RHD病死率的主要防治环节。

在实验性动脉粥样硬化发生中高密度脂蛋白的作用

目的 :研究高密度脂蛋白 (HDL)与动脉粥样硬化发生的关系。方法 :用 10 %胆固醇脂肪乳剂复制大鼠和家兔的高脂血症模型 ,用HE染色、组织化学、免疫组织化学和ELISA等技术 ,检测比较两种动物动脉粥样硬化形成的情况和血清中的脂蛋白及总胆固醇水平 ,和TGF - β1、 2、 3及其受体的表达状态。结果 :实验组家兔 10 0 %形成动脉粥样斑 ,血清高密度脂蛋白在正常范围 ;实验组大鼠未见动脉粥样斑形成 ,但其血中HDL随实验时间 (鼠龄 )的延长而升高 ;TGF - β及其受体在两种动物间无明显差异。结论 :HDL有保护血管壁内皮细胞不被高脂血症损伤的作用 ;而TGF - β仅在动脉内膜损失后的炎症性增生反应过程中起作用。

牙源性透明细胞癌的临床病理特征及鉴别诊断

目的 通过对罕见的牙源性透明细胞癌 (ClearCellOdontogenicCarcinoma,CCOC)临床病理特征的分析 ,探讨其组织学形态与恶性生物学行为的关系及鉴别诊断。方法 对 1例CCOC进行了组织学、组织化学、免疫组化及透射电镜研究。结果 肿瘤细胞的CK、EMA阳性。透明细胞PAS染色阳性 ,消化后阴性 ,电镜证实有糖原颗粒 ,且以线粒体明显增生、肿胀为特征。结论 原发于颌骨内的透明细胞癌 ,PAS染色及CK、EMA的阳性表达有助于牙源性透明细胞癌的诊断 ,并支持CCOC为牙源性上皮性肿瘤。肿瘤细胞的线粒体增生明显、线粒体内糖原沉积的特征可能与其侵袭力强 ,复发、转移早等恶性生物学行为有关。

四株肺癌细胞系的维甲酸受体表达的研究

目的 :观察来源于不同组织学类型的人肺癌细胞系 (肺巨细胞癌细胞系PLA - 80 1,肺鳞状上皮细胞癌细胞系C - 57,个旧肺腺癌细胞系GLC - 82和肺腺癌细胞系PC - 84 0 4 5)的维甲酸受体的含量和分布特征 方法 :作ELISA和免疫组化显色计算机图象分析方法 ,对 4株具有不同侵袭潜能 ,不同组织学类型的肺癌细胞系的维甲酸受体 (RARs、RAR和RXRs)进行检测 结果 :4株细胞系的RARβ的表达极少 ,甚至缺如 ;RARs主要分布在癌细胞胞浆中 ,但RXRs主要位于细胞核内 ,表达水平较高 ;RARs和RXRs在PLA - 80 1细胞中表达最低 结论 :肺癌中普遍存在着RAR的表达分布异常 ,这些改变可能与肺癌的异常分化有关 ,亦可能是肺癌细胞对维甲酸诱导分化不敏感的重要原因 RXRs较高水平的表达且主要位于核内 ,提示用