微小RNA-499对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探究微小RNA-499(miR-499)在非缺血性心衰中对心肌细胞凋亡的影响。方法构建快速起搏致心衰大鼠,然后构建miR-499腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)载体并将其转染入大鼠体内,通过定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)使miR-499在大鼠体内的表达上调,用qRT-PCR检测大鼠体内miR-499的表达水平,用Western blot检测大鼠心衰模型中PDCD4和PACS2的含量,用免疫组化及TUNEL法检测心肌细胞凋亡程度。结果快速起搏致心衰大鼠模型建立成功,构建rno-miR-499腺相关病毒载体并将其转染入使大鼠模型体内miR-499表达上调,结果表明与假手术组相比,起搏组动物左心室射血分数(81.8%±2.4%vs 64.3%±2.2%,P <0.05)及左心室短轴缩短率(44.7%±2.4%vs 29.1%±0.9%,P <0.05)明显下降,而自主心率、心脏质量和左心室舒张末压明显上升。与单纯起搏组相比,miR-499过表达可使大鼠心衰模型自主心率下降[(441.6±22)/min vs (368.4±27)/min,P <0.05],左心室舒张末压降低[(34.8±11.4) mmHg vs (19.4±10.3) mmHg,P <0.05](1 mmHg=0.133 kPa)。心肌组织中程序性细胞凋亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)和PACS2蛋白的表达明显降低。快速起搏刺激可致大鼠心脏出现结构重构,心肌组织的凋亡程度增加,但miR-499的过表达则使其程度减小。结论 MiR-499可降低PDCD4和PACS2的表达,抑制快速起搏所致心衰大鼠心肌细胞的凋亡。

充血性心力衰竭动物模型的研究进展

充血性心力衰竭是心血管疾病中可致患者住院率和病死率高的主要原因之一。至今临床上针对心力衰竭的治疗依然只是延缓疾病的进展,并无长久有效的治本之计。了解各类心力衰竭的发生机制,研究出更根本的治疗措施,进而降低心力衰竭的发病率和病死率是目前亟待解决的问题。目前,大多关于心力衰竭机制的研究都建立在动物模型的基础上,现探讨的就是在此类研究中,如何更有依据和更具针对性的选择实验动物以及建模方式。

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大家好,谢(xie)依(yi)诺(nuo),家住友谊(yi)县红兴(xing)隆(long)农垦(ken)分局(ju),我今年8岁,上小学二年级。我的脸(lian)圆(yuan)圆的,眼睛大大的,鼻(bi)子挺(ting)挺的,嘴(zui)巴小小的。让我最骄(jiao)傲(ao)的是我的头发,黑黑的,密密的,所以妈妈总爱给我剪(jian)成整整齐齐的小短(duan)发。我有很多爱好,如唱(chang)歌(ge)、跳舞(wu)、书法等等。

右心室快速起搏致心力衰竭大鼠模型的建立

目的 右心室快速起搏是研究充血性心力衰竭（心衰）机制的经典方法,目前用于制作此类模型的多为较大动物的心衰模型.本实验旨在建立快速起搏致心衰大鼠模型.方法 将18只290～310 g雄性健康SD大鼠采用完全随机分组法随机分为正常对照组、假手术组和起搏组.正常对照组常规饲养;假手术组及起搏组行起搏器及导线植入术后应用抗生素7 d,然后假手术组常规饲养;起搏组以550次/min持续快速心室起搏4周.结果 起搏组动物均出现活动能力下降、食欲减退、呼吸急促等表现.与正常对照组及假手术组相比,起搏组动物体重、左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（LVFS）[（474±20.34）g对（464±22.80）g对（410.07±19.46）g],LVEF [（83.30±2.30）%对（81.80±2.40）%对（64.30±2.20）%]及LVFS[（46.50±2.70）%对（44.70±2.40）%对（29.10±0.90）%]明显下降.而自主心率、心脏质量和左心室舒张末期压（LVEDP）明显上升,差异均有统计学意义.病理染色可见起搏组大鼠心肌细胞水肿、部分心肌细胞出现脂肪样变性,间质充血,炎细胞浸润、心肌纤维排列紊乱和明显的纤维组织增生.结论 本实验成功建立右心室快速起搏致心衰SD大鼠模型.