严重急性呼吸综合征冠状病毒2感染后突发性耳聋发生机制研究进展

严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒感染(COVID-19)传播迅速,影响范围广,除了肺部并发症外还包括突发性耳聋。然而,其病理机制尚不清楚。可能的机制包括:病毒直接侵入并损伤耳蜗神经或耳蜗组织;耳蜗微血管血栓形成并导致耳蜗血管阻塞;病毒引起细胞因子风暴,导致耳蜗炎症。研究SARS-CoV-2作为突发性感音神经性听力损失病因的作用,可能为疾病的早期诊断、制定治疗策略以最大限度地提高临床恢复和避免不良反应提供机会。

心脏骤停患者现场心肺复苏成功影响因素分析

目的探讨影响现场心肺复苏成功的相关因素。方法抽查2009年复苏成功率较高的11名医生的复苏成功病例80份（复苏成功组）及复苏不成功病例87份（复苏无效组）（共167例）。分析患者因素，患者家属因素以及急救中心急救反应速度对复苏成功的影响。结果①两组发病年龄具有相同的分布特点（P〉0．05），均呈偏态分布，发病年龄主要集中在70岁以上，平均78岁。女性发病年龄略高于男性。②复苏成功组患者中心电图表现为无脉搏心电活动（PEA）者占45％，显著高于复苏无效组（17％，P〈0．05）。③复苏成功组发现患者意识丧失，呼之不应后平均10．2min发出呼救，呼救时间显著短于复苏无效组（平均为21．7min，P〈0．05）。④复苏成功组现场施行CPR的占5％，复苏无效组2．3％（P〉0．05）。⑤从接到调度指令至到达现场施救的时间两组都平均在7min左右（分别为7．25min和7．83min，P〉0．05）。结论患者家属现场自救意识和能力普遍欠缺。早发现，及时启动急救反应系统是复苏成功的关键。

肝硬化自发性细菌性腹膜炎患者粪便大肠杆菌毒力基因Colv和腹水细菌分布的相关性

目的了解肝硬化自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者粪便大肠杆菌毒力基因Colv和腹水细菌分布的相关性。方法运用16S rRNA基因荧光定量多聚酶链反应检测65例肝硬化SBP患者腹水细菌DNA,并与其粪便大肠杆菌培养出毒力基因Colv的结果进行比较。结果 16S rRNA检测肝硬化SBP患者腹水标本的阳性率为64.6%,明显高于腹水细菌培养的4.6%(P<0.01)。比对同一病例其粪便大肠杆菌毒力基因Colv和腹水标本中细菌16S rRNA阳性情况能达到70%,有一定的相关性。结论粪便大肠杆菌毒力基因Colv阳性与肝硬化SBP的发生有一定的相关性。

肝硬化患者药物依从性及相关因素的研究

目的确定肝硬化患者依从性的形式和受影响的相关因素。方法 69例诊断肝硬化的患者首先完成自我评估调查表、人口学信息、药物服用的依从性、患者的知识水平、患者的生命质量项目等调查,相关数据收集核对录入,并使用SPSS软件进行统计分析。结果 58例完成依从性调查的病例中只有28例(48.3%)报告他们从未漏服药物,遗忘、离家外出和睡眠是不能够依从的主要原因。缓解的腹部症状、乏力减缓和有力的自我激励是患者从未漏服药物的主要因素。结论患者不能够良好依从性的主要原因是考虑疾病的致死率和肝硬化症状的反复。提高和保持患者依从性需要对于恶化的以及症状反复的肝硬化病例的不间断的持续咨询提供帮助。

Wnt信号通路抑制剂Dickkopf-3的研究进展

Dickkopf(DKK)蛋白家族共有DKK-1、DKK-2、DKK-3、DKK4及一个独特的DKK-3相关蛋白(DKKL1/SGY-1)5个成员,且均为分泌性糖蛋白。DKK-1,DKK-2和DKK4的分子量在25kDr和29kDr之间,DKK-3的分子量为38kDr,除SGY-1夕卜,其他家族成员在结构上均含有一个N端信号肽和两个保守的富含半胱氨酸结构域(CRD),即CyS1和CyS2,但这些成员间的氨基酸序列差异较大[1]。CyS1和CyS2被一个不同长度的连接区域隔开,这一连接区域在DKK-1、DKK-2和DKK4之间较为接近,是有51到56个氨基酸组成,而在DKK-3中仅有13个氨基酸组成,故其他成员间的相似性要高于DKK-3。DKK-1、DKK-2和DKK4之间的序列同源性为46%到50%,然而DKK-3和其他成员之间的序列同源性为37%到40%[2]。目前还没有确定SGY-1相关的功能结构,其相关的生物学作用也知之甚少。

DKK3在非酒精性脂肪性肝病的作用研究

目的探讨Dickkopf-3(DKK3)在小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的意义。方法采用高脂饮食喂养C57BL/6雄性小鼠来构建NAFLD模型,通过检测肝功能、糖代谢变化、肝脏组织中脂质含量及肝脏病理学变化评估NAFLD模型是否成功;并用Western印迹方法检测肝脏组织中DKK3蛋白变化情况。结果高脂饮食组小鼠NAFLD相关指标均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。高脂饮食组小鼠肝脏中DKK3蛋白表达量较对照组明显下降,定量分析比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论DKK3在NAFLD小鼠肝组织中表达明显下降,提示DKK3涉及NAFLD的发生发展过程,并可能发挥一定的作用。

祛脂三味方对非酒精性脂肪肝小鼠肝功能和血脂的影响

目的:观察祛脂三味方对非酒精性脂肪肝小鼠肝功能和血脂的影响。方法:C57小鼠随机分为正常对照组8只、模型对照组8只和祛脂三味方组21只,正常对照组给予正常饲料,其余给予高脂饲料14周复制非酒精性脂肪肝模型;祛脂三味方组在造模第一天开始按照16 g/Kg灌胃祛脂三味方,每天一次,共计14周,其余给予同体积生理盐水。实验结束观察各组小鼠体重、肝脏指数、肝脏HE以及血清ALT,AST,TC,TG,HDL,LDL含量的变化。结果:(1) 与正常组相比,模型组体重显著升高(P <0.01)而肝脏指数显著下降(P <0.01),与模型组相比较,祛脂三味方组体重显著下降(P <0.05),但肝脏指数变化不明显;(2) 模型组肝脏细胞内可见弥漫性小泡和散在的大泡,肝细胞脂肪变明显;与模型组相比较,祛脂三味方组未见大泡,肝细胞内仅少量小泡可见;(3) 与正常组相比,模型组大鼠ALT和AST显著升高(P <0.01和P <0.05),与模型组相比较,祛脂三味方组ALT和AST则显著降低(P <0.01, P <0.01);(4) 与正常组相比,模型组大鼠血清中TC含量明显升高(P <0.05),TG和HDL有一定程度升高,但无统计学差异;LDL稍微下降,但无统计学差异;相比模型组,祛脂三味方组大鼠血清TC含量显著下降(P <0.05),TG,HDL和LDL略有下降,但无统计学意义。结论:祛脂三味方预防性给药能减轻非酒精性脂肪肝小鼠肝细胞脂肪变,具有显著的保肝降酶和降血脂作用。

吡格列酮对非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脂肪变的影响

目的观察吡格列酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肝组织学、胰岛素抵抗、肝功能和血脂的影响。方法C57小鼠适应性喂养1周后,对照组8只和模型组18只,对照组饲喂对照饲料,模型组喂养60%高脂饲料诱导非酒精性脂肪肝模型,共计14周。第10周模型组随机抽取10只为吡格列酮组,按10 mL/kg灌胃吡格列酮,共计4周。实验结束观察各组小鼠体质量、肝组织学、胰岛素抵抗、肝功能和血脂的变化。结果与模型组相比,吡格列酮组肝重和肝脏指数显著升高(P=0.01,P<0.001),肝脏病理提示脂肪变性、肝小叶炎症明显改善(P<0.001,P<0.001),TG、空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降明显(P=0.002,P=0.001,P=0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL)上升显著(P<0.001)。结论吡格列酮可改善NAFLD模型动物胰岛素抵抗,减轻肝脂肪变和调节血脂作用。

中国汉族基因1型慢性丙型肝炎患者肌苷三磷酸酶基因变异与利巴韦林相关性贫血的关系

聚乙二醇干扰素（Peg—IFN）联合利巴韦林（RBV）是慢性丙型肝炎的标准治疗方案。RBV主要不良反应为溶血性贫血。宿主遗传学因素可能是RBV相关性贫血发生的重要原因之一。其中，肌苷三磷酸酶（ITPA）基因多态性与RBV所致溶血性贫血有关。本研究拟对ITPA基因关键单核苷酸多态性（SNP）位点rs1127354进行检测，探讨ITPA基因多态性与RBV相关的贫血、抗病毒疗效的关系，为个体化治疗提供依据。

脂肪细胞因子失衡对非酒精性脂肪性肝病影响研究现状

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)被认为是代谢综合征在肝脏的表现,往往与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和血脂紊乱等代谢危险因素并存。脂肪细胞因子是主要由脂肪组织分泌的多肽,具有多种生物学功能,在NAFLD发病机制中起重要作用。本研究以"非酒精性脂肪性肝病""脂肪细胞因子""发病机制"为关键词,检索PubMed 2013-01-2018-11发表的文献,通过归纳总结出相关文献27篇。NAFLD作为一种代谢性疾病,有着复杂的发病机制,迄今尚未对其形成完整的阐明。脂联素与肝细胞脂肪变性和坏死性炎症呈负相关,其在NAFLD发生发展中起保护作用;瘦素对NAFLD早期阶段肝脏脂肪变性起保护作用,但随着疾病的进展,瘦素可能促进肝脏炎症和纤维化;视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)与代谢综合征的发生存在潜在联系,可能会促进NAFLD的发生发展;血清成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)浓度是NAFLD的独立预测因子;关于抵抗素在NAFLD发病机制中的研究尚存争议。一些新的与NAFLD发病相关的脂肪细胞因子在NAFLD机制研究中的地位日益凸显,同时在NAFLD治疗策略的应用中将有广阔的前景。