目的利用网络药理学方法探索黄连抗肝细胞癌的活性成分和分子作用机制。方法利用中药系统药理学分析平台(traditional Chinese medicine systems phannacology,TCMSP)获取黄连的活性成分,结合GeneCards和DisGeNET数据库筛选治疗肝细胞...目的利用网络药理学方法探索黄连抗肝细胞癌的活性成分和分子作用机制。方法利用中药系统药理学分析平台(traditional Chinese medicine systems phannacology,TCMSP)获取黄连的活性成分,结合GeneCards和DisGeNET数据库筛选治疗肝细胞癌的作用靶标,运用Cytoscape3.7.2软件构建网络图。并进行蛋白相互作用(protein-protein interaction network,PPI)、基因本体论(gene ontology,GO)分类富集分析和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析。结果筛选出黄连活性成分11个,作用于74个靶标,主要通过肿瘤蛋白53(tumor protein P53,TP53)、MYC基因、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3 kinase,PI3K)信号通路等发挥治疗肝细胞癌的作用。结论通过网络药理学分析黄连抗肝细胞癌的分子机制,为其活性成分研究和临床应用提供理论依据。展开更多
PCSK9是近年来最新发现的常染色体显性高胆固醇血症相关基因,其编码蛋白可以与肝细胞表面低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)结合,构成复合物并靶向转运到溶酶体内进行降解,从而阻断LDLR在细胞膜表面的循环途径...PCSK9是近年来最新发现的常染色体显性高胆固醇血症相关基因,其编码蛋白可以与肝细胞表面低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)结合,构成复合物并靶向转运到溶酶体内进行降解,从而阻断LDLR在细胞膜表面的循环途径,抑制低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)通过LDLR转运从体内清除代谢,使得血浆中LDL-C升高,最终导致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成。展开更多
文摘目的利用网络药理学方法探索黄连抗肝细胞癌的活性成分和分子作用机制。方法利用中药系统药理学分析平台(traditional Chinese medicine systems phannacology,TCMSP)获取黄连的活性成分,结合GeneCards和DisGeNET数据库筛选治疗肝细胞癌的作用靶标,运用Cytoscape3.7.2软件构建网络图。并进行蛋白相互作用(protein-protein interaction network,PPI)、基因本体论(gene ontology,GO)分类富集分析和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析。结果筛选出黄连活性成分11个,作用于74个靶标,主要通过肿瘤蛋白53(tumor protein P53,TP53)、MYC基因、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3 kinase,PI3K)信号通路等发挥治疗肝细胞癌的作用。结论通过网络药理学分析黄连抗肝细胞癌的分子机制,为其活性成分研究和临床应用提供理论依据。
文摘PCSK9是近年来最新发现的常染色体显性高胆固醇血症相关基因,其编码蛋白可以与肝细胞表面低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)结合,构成复合物并靶向转运到溶酶体内进行降解,从而阻断LDLR在细胞膜表面的循环途径,抑制低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)通过LDLR转运从体内清除代谢,使得血浆中LDL-C升高,最终导致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成。