师范专业认证背景下基于OBE理念的课程目标达成度评价方法研究——以《中学数学教学设计与实践能力训练》为例

师范专业认证工作可以使得师范生大学毕业时的各项知识能力与素质达到标准要求.课程目标达成度评价是师范专业认证中判断毕业要求是否达成的重要依据.文章在师范专业认证工作背景下,基于OBE理念,以五邑大学数学与计算科学学院《中学数学教学设计与实践能力训练》课程为例,通过直接评价和间接评价相结合的方式以课程目标达成度为核心进行研究和分析比较,发现课程培养中存在的问题并提出解决对策,为课程教学质量的持续改进提供借鉴.

^(60)CO照射对豚鼠听力及耳蜗螺旋神经节细胞Caspase表达的影响

目的探讨60 CO照射后豚鼠听损伤及与耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SGC)Caspase3、Caspase8、Caspase9表达的关系。方法选择白化豚鼠40只,随机分为对照组和放射组。对照组8只不实施60 CO照射行ABR检查后处死;放射组32只豚鼠右耳耳颞部一次性给予60 CO 70Gy照射,于照射后第1、4、7、14天行ABR检查后,每个时间点各处死8只豚鼠,行耳蜗中轴切片HE染色及免疫组织化学染色,观察SGC形态变化及Caspase3、Caspase8、Caspase9的表达。结果 HE染色显示放射组SGC出现萎缩改变,照射后第4、7、14天ABR反应阈分别为25.0±11.72、47.5±11.90、55.00±7.07dB nHL,与对照组(11.66±2.58dB nHL)比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。放射组SGC的Caspase 3、Caspase8、Caspase 9的阳性表达比对照组强,照射后第1、4、7、14天SGC的Caspase3平均光密度值分别为0.10±0.02、0.11±0.02、0.14±0.01、0.10±0.01,与对照组(0.07±0.01)比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。照射后第1天(0.12±0.01)、4天(0.23±0.04)、7天(0.11±0.01)、14天(0.21±0.03)SGC的Caspase8平均光密度值与对照组(0.05±0.02)比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。照射后第4、7、14天SGC的Caspase9平均光密度值分别为0.22±0.03、0.35±0.02、0.29±0.02,与对照组(0.12±0.01)比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论 60 CO照射导致豚鼠的听损伤可能与耳蜗SGC的萎缩有关,SGC的萎缩可能与Caspase 3、Caspase8、Caspase 9在SGC的表达上调有关。

大剂量^(60)Co放疗后内耳形态学改变及Caspase3的表达

目的:探讨一次性大剂量60Co放疗后内耳的损伤及Caspase3的表达。方法:白化豚鼠55只,随机分为对照组和放疗组,对照组5只(10耳)为未进行放疗的正常豚鼠,放疗组50只,右耳为照射耳,于放疗后1、4、7、14、30d处死(每个时间点10只)。做耳蜗中轴切片HE染色及Caspase3免疫组织化学染色。在每个时间点分别取2只耳蜗做基底膜的扫描电镜。结果:放疗可引起内耳损伤,放疗组不同时间点螺旋神经节细胞Caspase3的光密度值与对照组比较差异均有显著性(P<0.01),放疗后第4、7天Corti器中Caspase3的光密度值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。放疗后第14、30天血管纹中的Caspase3的光密度值与对照耳比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:放疗可引起内耳的损伤,Caspase3在内耳的表达上调可能与细胞损伤有关。

关于b-度量空间的一点注记

Kunzi等在Topology and Its Application上发表的论文中证明了b-度量诱导的拓扑是可度量化的.其在证明b-度量空间的分离性时默认b-度量诱导的球是开集,但存在b-度量诱导的球不是开集的例子.为了使其证明更严谨,证明b-度量诱导的球是球心的一个邻域.

内耳毛细胞再生及其信号通路的研究进展

噪声暴露、环境因素、药物毒性或年龄老化等均可导致耳蜗毛细胞损伤,并继发螺旋神经节细胞损伤,成年哺乳动物毛细胞损伤后无自发再生能力可导致永久性的感音神经性聋[1~3]。近年来国内外学者对于激活内耳相关通路、诱导内耳感觉前体细胞(部分具有增殖能力的支持细胞亦称感觉前体细胞)或干细胞重新进入细胞周期,增殖、分化为毛细胞,使听力或前庭功能恢复的研究成为热点[4],毛细胞再生有望成为听力恢复的理想治疗方法。本文就内耳毛细再生及其信号通路等研究进行综述。

放疗对耳蜗组织结构及脂质过氧化产物/抗氧化酶的影响

目的探讨放疗后感音神经性耳聋的发生机制。方法将白化豚鼠94只随机分为观察组66只和对照组6只,观察组采用一次性70 Gy 60Co照射(右耳),于放疗后1、4、7、14、30 d各处死10只。对照组未进行放疗。取耳蜗中轴制作切片,HE染色观察结构变化,检测丙二醛(MDA)水平及超氧化物酶(SOD)活性;上述时间点分别取2只耳蜗基底膜行电镜扫描。结果放疗后观察组耳蜗出现不同程度损伤,观察组耳蜗MDA水平明显高于、SOD活性明显低于对照组,P均<0.01。结论放疗引起的耳蜗细胞损伤及MDA升高、SOD下降,此为感音神经性耳聋的发生机制。

放疗致内耳损伤及其细胞分子学的研究进展

鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤之一,放射治疗是其主要治疗手段。在鼻咽癌的放射治疗中,患者的内耳、听神经和部分脑干均包括在照射野内,放疗后导致感音神经性耳聋为其常见的并发症;尤其是近年来以铂类为基础的化疗配合放射治疗在鼻咽癌中的广泛应用,加重了患者感音神经性耳聋的发生,严重影响患者的生活质量,因此对于放疗后感音神经性耳聋（尤其是内耳损伤）的课题受到越来越多学者的重视。

豚鼠耳蜗血管纹萎缩与内淋巴电位的实验研究

目的研究血管纹萎缩与内淋巴电位(EP)的关系。方法29只豚鼠(29耳),在测量了EP后,给予速尿80 mg/kg后60 min时再次测量内淋巴电位,然后处死动物,解剖出连同血管纹的螺旋韧带,并测量血管纹全长及萎缩部血管纹长度。结果29只豚鼠耳蜗血管纹均存在不同程度的萎缩,平均萎缩长度为4.19 mm。血管纹萎缩长度与内淋巴电位值呈负相关(r=-0.479,P<0.05),注射速尿60 min后EP恢复程度与血管纹萎缩长度呈负相关(r=-0.540,P<0.05)。结论年轻豚鼠耳蜗血管纹存在不同程度的萎缩,血管纹萎缩长度与EP呈负相关,血管纹萎缩较长者豚鼠可能对速尿耳毒性损害易感性高。

中耳腔粘膜气体交换及其临床意义

咽鼓管功能对维持中耳腔压力平衡起重要作用,是中耳某些疾病发生、发展的重要因素。然而,近几年来,许多学者发现中耳经粘膜与血液的气体交换在中耳疾病中起到重要作用,并对机理及意义进行了一系列的研究。

大剂量放疗后豚鼠内耳螺旋神经节细胞Caspase3的表达

目的:探讨一次性大剂量放射治疗(放疗)后豚鼠内耳螺旋神经节细胞(SGC)的损伤情况。方法:白化豚鼠40只随机分为5组,每组8只,右耳为放疗组,左耳为对照组。豚鼠右耳颞部做一次性60Co照射70Gy。分别于放疗后1、4、7、14和30d处死,行耳蜗中轴切片HE染色及免疫组织化学染色。结果:HE染色显示放疗组的SGC在放疗后不同时间点均出现萎缩,放疗后各不同时间点螺旋神经节细胞萎缩率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。放疗组SGC的Caspase3的阳性表达比对照组增强,放疗后不同时间点SGC的Caspase3光密度值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:放疗可引起内耳SGC的损伤,Caspase3在SGC的表达上调可能与细胞损伤有关。

^(60)Coγ射线照射后豚鼠耳蜗细胞凋亡相关基因及蛋白表达分析

目的探讨60 Coγ射线照射后豚鼠耳蜗细胞凋亡相关基因及蛋白的表达变化。方法健康白化豚鼠60只随机分为对照组12只和照射组48只。对照组不进行照射,照射组以右耳为照射耳,予60 Coγ射线一次性照射70Gy,于照射后第1、4、7和14天各处死12只豚鼠,行耳蜗中轴切片HE染色、逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和耳蜗蛋白印迹法(western blot,WB)检测耳蜗细胞凋亡相关基因及蛋白的表达。结果对照组耳蜗组织结构正常,照射组照射后耳蜗组织结构均出现了不同程度的损伤,螺旋神经节细胞浆萎缩,细胞核出现凝集,Corti器塌陷萎缩,血管纹轻微水肿或空泡形成。对照组豚鼠耳蜗可见少量Fas、Bax、Bcl-2mRNA表达,照射组Fas mRNA表达上调,其中照射后第1天(2.13±1.23)和第4天(2.92±2.06)高于对照组(0.80±0.37),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。照射后第1、4天Bax mRNA表达(1.90±1.20和1.81±1.54)高于对照组(0.65±0.42),差异有统计学意义(P<0.01)。照射后各时间点Bcl-2mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义。照射组照射后第1、4、7天Caspase 8表达(0.68±0.09、0.75±0.19和0.95±0.25)高于对照组(0.17±0.02),差异有统计学意义(P<0.01);照射组Caspase 3、Caspase 9的表达上调,其中照射后第1、4、14天高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 60 Coγ射线照射可引起豚鼠耳蜗细胞损伤,耳蜗细胞凋亡相关基因Fas、Bax mRNA及凋亡蛋白Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9表达上调。

耳鼻咽喉头颈外科全英教学体会及存在问题的探讨

目的对耳鼻咽喉头颈外科全英教学进行分析及对教学中存在的问题进行探讨,以提高教学效果。方法通过留学生、师资配备、教材选择、人文教育以及存在的问题等方面,对耳鼻咽喉头颈外科教研室在留学生全英专业教学的经验进行总结分析。结果经过总结分析存在问题,并自主撰写辅助专业英文教材,提高师资队伍建设,取得了较好的全英教学效果。结论认真分析存在的教学问题,不断总结教学经验,采取积极有效的全英教学改革措施提高临床教学质量。

关于单调可数仿紧空间的一点注记

指出Good等关于单调可数仿紧空间等价刻画的一处错误,给出了单调可数亚紧空间的刻画.

关于1~∞型不定式求极限

本文利用指数函数的连续性 ,推导出求 1∞

超低温环境混凝土研究与应用综述

应用于液化天然气(LNG)低温储藏的混凝土在超低温环境下的性能与常温状态时的性能存在较大差异。基于此原因,本综述总结了国内外超低温环境下和低温冻融后的混凝土各种性能研究,论述了混凝土在超低温环境下和低温冻融后性能变化机理,并指出含水量和环境温度对混凝土在超低温下的性能至关重要。阐述并指出了目前超低温环境混凝土的应用进展和急需解决的问题。

瘢痕疙瘩相关机械信号转导通路

背景:瘢痕疙瘩是整形外科中非常棘手的问题,其发病机制十分复杂,是多种因素共同作用的结果,如多种细胞因子,信号转导通路,细胞外基质等。目前关于机械力及其力学信号转导通路影响瘢痕疙瘩的进展研究已开始受到广泛关注,并逐渐成为研究瘢痕疙瘩发病机制的热点之一。目的:总结参与瘢痕疙瘩发病机制的相关机械信号转导通路进展,为进一步认识瘢痕疙瘩发病机制及防治瘢痕疙瘩的相关研究提供新思路。方法:应用计算机检索Pub Med数据库、Elsevier数据库2000年1月至2014年7月期间相关文章,检索词为"keloid,molecular mechanism,mechanical stress;cutaneous scar,mechanobiology,mechanosignaling pathway",限定文章语言种类为English。选择内容与瘢痕疙瘩相关分子信号转导机制及其参与其机械力改变的力学信号转导通路相关的文章,共纳入23篇文献。结果与结论:瘢痕疙瘩相关机械信号转导通路如转化生长因子β/Smad,MAPK,整合素,Wnt/β-catenin,Rho A/ROCK和肿瘤坏死因子α/核因子κB信号通路等在瘢痕疙瘩的形成及发展起着重要作用,多项临床实验也表明了部分机械信号转导通路抑制剂在伤口愈合或减轻瘢痕增生方面的有效性。从机械信号转导通路研究瘢痕疙瘩发病机制虽已取得一定的进展,但大部分还停留在动物实验阶段。其次,各个机械信号转导通路的相关性及交叉性还需深入研究,以便实现防治瘢痕疙瘩的突破。

水杨酸钠对小鼠下丘核神经元γ-氨基丁酸和谷氨酸表达及听反应特性的影响

本研究探讨水杨酸钠对小鼠下丘核神经元γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)、谷氨酸(glutamate,Glu)表达及听反应的影响。36只成年健康昆明小鼠分为三组(每组12只):对照组;NaSA组(水杨酸钠给药每天450mg/kg);NaSA+lidocaine组(水杨酸钠给药每天450mg/kg+利多卡因给药每天10mg/kg)。各组均经腹腔注射给药,对照组给以同等剂量的生理盐水。给药15d后,免疫组织化学方法检测下丘核区神经元GABA、Glu的表达;细胞外电生理记录技术观察下丘核区神经元强度-发放率函数、强度-潜伏期函数和频率-调谐曲线的变化。结果如下:(1)NaSA组与NaSA+lidocaine组GABA表达明显较对照组降低,但该两组比较无显著性差异;NaSA组Glu表达较对照组和NaSA+lidocaine组明显增加,NaSA+lidocaine组与对照组比较无显著性差异。(2)NaSA组强度-发放率函数呈低强度时上移,高强度时下降的非单调性改变;强度-潜伏期函数下移;调谐曲线从狭窄型向宽阔型转变。(3)NaSA+lidocaine给药后强度-发放率函数无非单调性改变现象,强度-潜伏期函数下移的程度较NaSA组明显减轻,而神经元的调谐曲线从狭窄型向宽阔型转变例数也显著减少。以上结果提示:水杨酸钠能增强Glu阳性神经元表达,但抑制GABA阳性神经元表达;水杨酸钠可影响下丘核神经元的听反应特性,强度-发放率函数呈非单调性变化,强度-潜伏期函数下移,调谐曲线尖部变宽。利多卡因有逆转水杨酸钠改变下丘核神经元听反应的作用。

苦参碱改构体X抑制鼻咽癌细胞CNE2增殖作用的实验研究

目的:探讨苦参碱改构体X对人鼻咽癌细胞株CNE2的增殖抑制作用及其可能的机制。方法:本实验分5组,即实验组、阴性对照组、正常细胞对照组、溶剂组、空白对照组(调零孔);倒置光学显微镜下观察细胞形态;采用MTT实验检测药物抑制率;流式细胞仪检测细胞周期的分布和凋亡情况。结果:加药细胞组形态变圆、变小、胞内可见空泡;MTT检测可见药物对人鼻咽癌细胞株CNE2有显著的抑制作用(P<0.05),抑制率最大可达到97.9%,但是对人脐静脉内皮细胞没有表现出相应的抑制作用,抑制率最大仅达到7.7%;流式细胞仪检测结果可见CNE2细胞的周期阻滞在S期和有浓度依赖性的明显凋亡,凋亡率最大可达89.71%。结论:苦参碱改构体X可通过细胞周期S期阻滞和诱导细胞凋亡来抑制鼻咽癌细胞的增殖分裂。

水杨酸钠慢性给药对小鼠下丘核神经元超微结构及听反应特性的影响

目的探讨水杨酸钠给药对小鼠下丘核神经元超微结构及听反应特性的影响。方法将36只成年健康昆明小鼠分对照组、水杨酸钠给药组(450mg.kg-1.d-1)和水杨酸钠(450mg.kg-1.d-1)+利多卡因(10mg.kg-1.d-1)组三组进行实验。经腹腔注射给药,15d后进行检测。采用透射电镜观测下丘核超微病理学改变;采用细胞外电生理记录技术研究下丘核区神经元在水杨酸钠给药后强度-发放率函数、强度-潜伏期函数和频率调谐曲线的变化。结果(1)水杨酸钠给药使下丘核神经元超微结构,如胞核、核周间隙、核糖体粗面内质网、和胞浆内部分线粒体等发生了明显的病理变性;水杨酸钠+利多卡因给药后下丘核神经元细胞核、核仁、线粒体等病变较水杨酸钠给药组明显减轻。(2)与对照组比较水杨酸钠给药使发放率函数不规则类型、潜伏期函数非单调型和宽阔型神经元调谐曲线类型明显增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01);水杨酸钠+利多卡因给药可明显逆转水杨酸钠引起的上述听反应特性的改变。结论水杨酸钠引起下丘核神经元电生理特性发生改变的物质基础可能就是源于水杨酸钠对下丘核神经元超微结构的影响,利多卡因对这种损伤有一定的保护作用。