二次移植成功治疗急性白血病单倍体造血干细胞移植植入失败

目的探讨急性白血病患者首次单倍体造血干细胞移植后植入失败的二次移植治疗策略。方法2例急性白血病患者首次单倍体造血干细胞移植的2例供者均伴有地中海贫血,分别采集CD34+细胞2.57×10^(6)/kg和1.99×10^(6)/kg,首次单倍体造血干细胞移植植入失败。二次移植更换为非地中海贫血供者,分别采集CD34+细胞4.28×10^(6)/kg和5.75×10^(6)/kg,采用减低剂量氟达拉滨(Flu)+白消安(Bu)+抗胸腺细胞球蛋白(ATG)预处理方案行二次移植。结果2例患者二次移植中性粒细胞和血小板植入时间分别为+12 d和+10 d、+10 d和+10 d。截止至末次随访时间(分别为二次移植+1062 d、+265 d),2例患者原发病均完全缓解,无明显移植并发症。结论减低剂量预处理的二次移植能够成功治疗急性白血病单倍体造血干细胞移植植入失败。

C反应蛋白和嗜酸性粒细胞百分比在青年输血不良反应危险因素分析中的作用

[目的]探讨青年患者发生输血不良事件的危险因素及与外周血C反应蛋白(CRP)及嗜酸性粒细胞百分比(EO%)的关系。[方法]收集2019年1月-2020年12月发生输血不良反应的66例青年患者资料,做为观察组;对照组则随机选取未发生输血反应,且入院年月、科室、疾病、血制品类型、性别与观察组分别对应的66例青年患者。分析两组患者年龄、输血史、过敏史、输血前静脉血CRP及EO%水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价输血前静脉血CRP与EO%对输血不良反应预测的效能,并使用回归分析对危险因素进一步验证。[结果]与对照组患者相比,观察组发生非溶血性发热反应(FNHTR)患者输血前CRP更高;观察组发生过敏性输血反应(ATR)患者输血前CRP更高,有输血史者占比更高,输血前EO%更低,差异有统计学意义(P<0.05)。输入不同血液品种对发生ATR和FNHTR具有差异性(P<0.05)。输血前CRP对诊断FNHTR的ROC曲线下面积0.889,最佳截断值18.05 mg/L(P<0.05);输血前CRP对诊断ATR的ROC曲线下面积0.749,最佳截断值为17.6 mg/L(P<0.05)。[结论]输血前C反应蛋白水平是青年患者发生FNHTR和ATR的独立危险因素,对输血不良反应的发生具有诊断价值;EO%对输血不良反应的预测价值不足。

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS对血小板释放反应的影响

【目的】观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂——四肽Arg-Gly-Asp-Ser(RGDS)对血小板聚集和CD62p表达的作用,探讨RGDS对血小板聚集和释放反应的影响。【方法】检测二磷酸腺苷(ADP;终浓度5μmol/L,下同)诱导血小板聚集的最大聚集率(rPA,max)、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62p表达,检测不同浓度RGDS对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62p表达的抑制率,进行回归分析。【结果】5种浓度(50、100、200、400、800μmol/L)的RGDS对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62p表达率为(3.5±0.6)%;ADP激动的血小板CD62p表达率为(65.6±13.8)%,两组比较有显著性差异(P<0.01);50、100μmol/L的RGDS对血小板CD62p表达无抑制作用;当RGDS浓度≥200μmol/L时(200、400、800μmol/L),其可抑制血小板CD62p的表达;RGDS对rPA,max的抑制作用和其对血小板CD62p表达的抑制作用相关。【结论】RGDS浓度<200μmol/L时,对ADP诱导的血小板释放反应无影响;RGDS浓度≥200μmol/L时,可抑制ADP诱导的血小板释放反应;与RGDS显著的抗聚集效应相比,其对血小板释放反应的影响比较小;RGDS抑制血小板释放反应的作用与其抗血小板聚集有关。

替罗非班在体外对P-选择素、白介素-6、白介素-1β的影响

目的:探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在体外对血浆炎症因子的影响,为合理应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂提供理论依据。方法:以二磷酸腺苷(ADP)或凝血酶为诱聚剂在体外激活血小板,同时加入20%、50%和80%抑制浓度的替罗非班,37℃共同孵育30min,标本离心,取上清液用ELISA法检测P-选择素和IL-6、IL-1β等炎症因子的改变。结果:ADP(终浓度为10μmol/L)可诱导P-选择素增多;此效应能被31.25μmol/L(IC20)以上浓度的替罗非班抑制;ADP对IL-6、IL-1β的产生无影响。凝血酶(终浓度0.03U/L)可诱导P-选择素、IL-6、IL-1β产生增多;此效应能被156.25μmol/L(IC50)以上浓度的替罗非班抑制。各浓度替罗非班单独应用对P-选择素、IL-6、IL-1β均无影响。结论:替罗非班浓度在IC50以上时可抑制凝血酶诱导的P-选择素和炎症因子增多。充足剂量的替罗非班在体外有抑制血小板活化和炎症反应的双重效应。

持续静脉输注替罗非班对动脉硬化兔血浆炎症因子的影响

目的探讨血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在体内持续应用对动脉硬化兔血浆炎症因子的影响,为动脉硬化时合理应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂提供理论依据。方法高脂饲料喂养新西兰大白兔12周形成动脉硬化模型后,分为4组,每组8只,分别恒速静脉滴注生理盐水、3.125、12.5 mg/L和50mg/L的替罗非班注射液,于注射0、12、24 h和48 h时,采用比浊法检测血小板最大聚集率和酶联免疫吸附法检测血浆P选择素、白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子的水平,比较相关指标的变化。结果实验12、24 h和48 h时,随着替罗非班用药剂量增加,血小板最大聚集率逐渐减低(PANOVA<0.05),P选择素、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α逐渐减低(PANOVA<0.05)。对照组和3.125 mg/L替罗非班组12、24 h和48 h的血小板最大聚集率和0 h比较无改变(P>0.05);≥12.5 mg/L替罗非班用药后的血小板最大聚集率较用药0 h明显减低(P<0.05),P选择素、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α较0 h明显减低(P<0.05)。结论小剂量替罗非班并不改变血小板聚集,中剂量至大剂量静脉滴注时,血小板聚集和血清炎症因子明显抑制。

不规则抗体筛查阳性患者抗体分布与Rh抗原分布情况研究

目的研究抗体筛查阳性输血患者的抗体与Rh抗原分布情况。方法收集2019年10月1日—2022年12月31日中山大学孙逸仙纪念医院34796例患者的不规则抗体筛查结果,以及抗体筛查阳性患者的抗体鉴定与Rh抗原分型结果,记录34796例患者的年龄、性别、妊娠史、输血史等基本资料,分析各血型系统不规则抗体产生的阳性率及相关影响因素。结果34796例患者中,不规则抗体筛查阳性的患者237例,抗体筛查阳性率为0.68%。共检出不规则抗体260例,其中MNS系统83例(占31.93%),Rh血型系统抗体70例(占26.93%),Lewis血型系统14例(占比5.39%)。同种非特异性抗体79例,阳性率30.38%。同种特异性抗体中抗-E的占比最高,为20.77%;其次是抗-Mia,为20.39%。对237例抗体筛查阳性患者进行Rh抗原分型,CCDee抗原表型占比最高,为52.74%,其次是CcDEe占比29.16%。抗体筛查阳性率与性别、输血史、妊娠史有关,女性、有输血史、有妊娠史者的抗体筛查阳性率较高(P>0.05)。不同科室间抗体筛查阳性率比较差异有统计学意义(P>0.05),其中风湿免疫科与血液科患者阳性率最高。结论抗-E、抗-Mia为主要的红细胞不规则抗体,不规则抗体的产生与性别、输血史、妊娠史有关,输血前进行不规则抗体筛查、鉴定及Rh抗原分型,有利于提高输血安全。

高胆固醇血症患者在调脂过程中血流变及血小板功能的变化

目的 探讨普伐他汀调脂过程中血流变及血小板功能的改变。方法 选择 2 5例高胆固醇血症的患者 ,分别在口服普伐他汀前、治疗 4周后、治疗 8周后观察血液流变学指标 ,包括全血高切、低切粘度、血浆粘度等。血小板聚集功能 (PAG)及血小板粘附功能 (PAD)的变化。结果 高胆固醇血症患者全血高切、低切粘度、血浆粘度、PAG、PAD较正常人明显升高 ,经普伐他汀治疗后 ,各指标均明显降低。结论 普伐他汀除降低TC、LDL C以外 ,其改善血流变及血小板功能的非降脂临床效应 ,在治疗开始

影响骨髓穿刺取材质量的各因素分析

目的:回顾分析两年来的骨髓穿刺检查,了解影响骨髓穿刺取材质量的各种因素。方法:骨髓穿刺分为技术性取材欠佳和非技术性取材欠佳,对比同种疾病出现非技术性取材欠佳和取材正常病人血常规差异。结果:非技术性取材欠佳前三位的疾病是多发性骨髓瘤、特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血;多发性骨髓瘤非技术性取材欠佳者多数经过治疗;非技术性取材欠佳骨髓增生异常综合征-难治性贫血病人RBC计数和血红蛋白明显增高,血小板明显降低。结论:血小板数量不是影响骨髓取材的主要因素;结合外周血RBC和Hb的变化和骨髓多部位穿刺可估计骨髓病变及纤维化的进展;白细胞在正常和接近正常范围时不影响骨髓的取材。

五年制临床医学专业诊断学体检考试试卷分析

目的:衡量诊断学体格检查课程的教学效果,提高教学水平。方法:分析体格检查试卷,对学生的考试成绩进行统计处理。结果:学生的考试成绩呈负偏态分布,平均成绩89.61分,其中神经反射检查失分率最高,血压测定错误项目率最高,平均难度0.63,总区分度0.21。结论:考试达到了课程合格性考试的目的,通过试卷分析,提出了诊断学教学和考试的具体改进方向。

2012—2016年血液病患者血流感染病原菌分布及耐药性

目的了解血液病患者血流感染的临床特点、病原菌分布和耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析2012年1月—2016年12月发生血流感染的血液病患者临床资料,包括感染部位、病原菌种类及对常用抗菌药物的耐药情况等。结果血培养阳性血流感染患者共308例,分离病原菌337株,其中革兰阳性菌119株(35.3%),主要为凝固酶阴性葡萄球菌和肠球菌属;革兰阴性菌215株(63.8%),主要为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌;真菌3株(0.9%),均为热带假丝酵母菌。血流感染患者分离菌株中革兰阴性菌所占比率逐渐增加,最高达71.6%。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦和碳青霉烯类抗生素的耐药率均<20%。铜绿假单胞菌对阿米卡星、环丙沙星、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦和碳青霉烯类抗生素的耐药率均<20%。主要革兰阳性菌对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺敏感率接近或达到100%,未检出耐万古霉素肠球菌(VRE)。热带假丝酵母菌对两性霉素B100%敏感。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶菌株检出率分别为55.6%、41.2%。8株金黄色葡萄球菌中检出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌5株,60株凝固酶阴性葡萄球菌中耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌检出率为86.7%。结论血液病住院患者血流感染病原菌种类较多,革兰阴性菌所占比例呈上升趋势,且多重耐药菌检出率高,应根据不同地区病原菌分布及耐药情况合理选择抗菌药物。

槲皮素调控AMPK活性诱导HL-60细胞自噬与凋亡

【目的】观察槲皮素对急性髓系白血病HL-60细胞凋亡与自噬的影响及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的变化,探讨槲皮素抗白血病的分子机制。【方法】流式细胞仪、电镜、蛋白质印迹法检测槲皮素孵育HL-60细胞24、48 h后细胞凋亡与自噬的水平;检测槲皮素作用后HL-60细胞AMPK、p-AMPK的表达;流式、蛋白质印迹法检测不同浓度槲皮素与AMPK小分子抑制剂Compound C共同孵育HL-60细胞后AMPK活化的情况及细胞凋亡、自噬的变化。【结果】槲皮素可诱导HL-60细胞发生凋亡,且细胞凋亡率与槲皮素浓度、作用时间呈正相关。槲皮素浓度越大,细胞凋亡率越高(P=0.000);随着作用时间的延长,细胞凋亡率进一步增加(P=0.000);不同浓度槲皮素(25和50μmol/L)与HL-60细胞共同孵育24 h及48 h后,电镜观察到自噬体形成;绿色荧光标记自噬体后用流式细胞仪对荧光强度进行检测,结果发现槲皮素作用后细胞内绿色荧光强度明显较对照组增加(P=0.001);Western blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ比值增高(P<0.001);证实槲皮素能够诱导HL-60细胞发生自噬。槲皮素能够浓度依赖性的激活AMPK活性,使得AMPK的磷酸化水平增高(P=0.001)。槲皮素与Compound C联合用药组与单用槲皮素组比较,p-AMPK的表达降低,Compound C能够阻断槲皮素诱导的AMPK磷酸化。槲皮素+Compound C组与单用槲皮素组比较,细胞凋亡率下降(P<0.001);抑制AMPK的活性后,槲皮素诱导细胞凋亡的作用减弱。槲皮素+Compound C组LC3Ⅱ/Ⅰ比值低于单用槲皮素组(P<0.001);抑制AMPK的活性后,槲皮素诱导细胞自噬的作用减弱。【结论】槲皮素通过诱导HL-60细胞凋亡与自噬发挥抗白血病作用,AMPK可能是槲皮素诱导细胞凋亡与自噬的重要信号分子。

调节性T细胞在小鼠ITP发病中的作用

目的:探讨Treg细胞在ITP发病中的作用。方法:构建ITP小鼠模型,应用流式细胞术检测外周血及脾脏中的Treg细胞比例,应用免疫磁珠法分选出脾脏CD4+CD25+T细胞,采用RT-PCR方法测定Treg细胞相关转录因子(Foxp3,Smad7,STAT5和Akt-1)和细胞因子(IL-10,TGF-β)的mRNA表达水平。结果:与对照组相比,ITP小鼠外周血及脾脏的Treg细胞比例均显著下降(P<0.01);同时,Foxp3、IL-10,TGF-βmRNA表达水平降低(P<0.05);而Smad 7的mRNA表达水平升高。结论:Treg细胞数量及其功能下降可能是ITP免疫功能紊乱的直接原因之一,而Foxp3 mRNA低表达及Smad 7 mRNA高表达可能抑制Treg的增殖和分化,参与ITP的发生。

丙戊酸对HL-60/HT细胞P27^(Kip1)、P170表达水平及耐药性的影响

目的观察丙戊酸对白血病细胞P27Kip1、P170表达水平和耐药性的影响,探讨其可能的作用机制。方法递增压力选择培养法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检测丙戊酸作用前后细胞的增殖情况及对Ara-C耐药性的改变,流式细胞术测定HL-60细胞、HL-60/HT细胞中P27Kip1、P170的表达和细胞周期。结果成功诱导培养建立耐药HL-60/HT细胞,其对HT、VCR、DNR、Ara-C的耐药倍数分别为9.30、5.20、4.91、3.65倍,耐药性能稳定。HL-60/HT细胞P27Kip1表达水平明显低于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05),P170表达水平则明显高于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05)。丙戊酸+Ara-C联合用药对HL-60、HL-60/HT细胞的生长抑制率明显高于单独用药的丙戊酸组和Ara-C组,q值分别为1.37和1.51,说明合用具有协同作用。丙戊酸作用于HL-60、HL-60/HT细胞后,细胞中P27Kip1表达水平、G1期细胞比加药前增加(P<0.05);P170表达水平在加药前后无明显变化(P>0.05)。结论耐药白血病HL-60/HT细胞中P27Kip1的表达低于敏感细胞HL-60,丙戊酸能抑制HL-60/HT细胞增殖,并降低其对Ara-C的耐药性。作用机制可能与改变P27Kip1的表达、增加G1期细胞含量有关,与P170作用无关。

微量肝素和中小剂量肝素治疗弥散性血管内凝血疗效的比较

目的:比较微量肝素与中小剂量肝素(MLDH)治疗弥散性血管内凝血(DIC)的疗效。方法:56例确诊为DIC患者按肝素治疗剂量不同分为两组,微量肝素组30例,MLDH组26例。微量肝素组每天普通肝素量为12～25mg,分2次静脉滴注;MLDH组每天普通肝素量为50～100mg,分2～4次静脉滴注,两组其他治疗原则相同,观察两组的治愈率及出血情况。结果:微量肝素组治愈率53%,MLDH组治愈率27%;两组比较差异有显著性(P<0.05),微量肝素组的患者用肝素后出血情况没有加重;MLDH组5例患者用肝素后出血情况加重,发生率19%,显著高于微量肝素治疗DIC组(P<0.05)。结论:微量肝素治疗DIC较中小剂量肝素疗效好,副作用小。

B族链球菌不同菌株对血小板的活化作用

目的:探索B族链球菌(GBS)不同菌株对血小板活化的作用及可能的机制。方法:来自脓毒症伴血小板减少患者分离鉴定的6株GBS作为诱导剂,分别采用血小板聚集仪、流式细胞术、扫描电镜和Western blotting方法检测它们对血小板聚集率以及血小板膜蛋白CD62P、TLR2和TLR4表达的影响;进一步用TLR2和TLR4单克隆抗体封闭血小板表面TLR2和TLR4以检测它们与GBS诱导的血小板活化的关系。结果:6株GBS中有3株可诱导血小板聚集,且能明显上调血小板TLR2和CD62P的表达(P<0.05),但对血小板TLR4的表达没有影响;封闭血小板TLR2后,GBS诱导的血小板聚集率明显下降。结论:部分GBS菌株可诱导血小板活化,血小板TLR2可能在这个过程中起重要作用。

SKP2 siRNA对HL-60/A细胞周期及药物敏感性的影响

【目的】观察S期激酶相关蛋白2(SKP2)siRNA转染后耐阿霉素的HL-60细胞(HL-60/A)P27kip1及多药耐药相关蛋白MRP表达水平的变化,探讨其对细胞周期及药物敏感性的影响。【方法】siRNA转染HL-60/A细胞,荧光显微镜、流式细胞仪检测转染效率,RT-PCR、Western-blot检测转染后细胞SKP2、P27kip1、MRPmRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,药物毒性分析CCK-8法检测细胞对化疗药物的敏感性。【结果】SKP2siRNA转染24h后,HL-60/A的SKP2mRNA及蛋白表达分别下调43%(P=0.020)和69.6%(P=0.003);P27kip1蛋白上调78.1%(P=0.049),P27kip1mRNA表达无明显变化;MRPmRNA及蛋白表达分别下调55%(P=0.001)和62.3%(P=0.001);G0/G1期细胞比例升高;细胞对阿霉素、柔红霉素、阿糖胞苷的敏感性分别提高1.15倍、4.79倍和3.76倍。【结论】SKP2siRNA下调HL-60/A细胞的SKP2表达可使P27kip1蛋白表达升高,细胞增殖周期延长;细胞耐药性的改善可能与MRP表达的降低有关。

白血病HL-60、HL-60A细胞Cyclin D1、hTERT表达和端粒酶活性及意义

本研究旨在观察cyclin D1、hTERT和端粒酶在正常人单个核细胞(MNC)、HL-60和HL-60A中的表达及活性,并探讨它们与白血病发生及耐药的关系。实验用正常人外周血MNC、耐药白血病细胞株HL-60和HL-60A,采用流式细胞仪检测细胞周期,Annex in V-FITC+PI染色法检测细胞凋亡,real-tim e PCR和W estern b lot检测细胞cyclin D1、hTERTmRNA及蛋白表达,TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性。结果表明:MNC、HL-60、HL-60A的S期细胞比例分别为(10.21±2.11)%、(44.93±3.00)%、(51.38±1.10)%;凋亡细胞比例分别为(16.14±2.13)%、(7.53±0.92)%、(4.15±0.96)%;cyclin D1、hTERT的mRNA和蛋白水平依次增高;HL-60、HL-60A端粒酶活性较正常MNC增强(p=0.000),HL-60与HL-60A之间无明显差别(p=0.232);cyclin D1、hTERT与端粒酶活性呈正相关(p<0.01)。结论:与正常人MNC相比,HL-60、HL-60A的S期细胞增多,凋亡细胞减少,且以HL-60A更为明显,这可能与cyclin D1、hTERT、端粒酶活性上调有关。

人参皂甙-2A体外抗血小板作用的实验研究

目的探讨中药三七提取物人参皂甙-2A体外抗血小板作用。方法取高血压患者及正常人静脉血标本,常规制备富含血小板血浆,分别用不同浓度的硝苯地平、SK&F96365、人参皂甙-2A孵育,以2μmol/L二磷酸腺苷为诱聚药,连续5次测定5min血小板的聚集率,以血小板最大聚集率[maximal platelet aggregation rate,PAG(M)]为观察指标。结果(1)高血压患者PAG(M)为0．89±0．06,与正常人PAG(M) 0．68±0．07比较,差异有显著性(P＜0．01)；(2)两种浓度(10、20μmol/L)的硝苯地平对正常人和高血压患者PAG(M)均无影响；(3)不同浓度(2．5、5、10、20μmol/L)的SK&F96365对高血压病组的PAG(M)均有抑制作用；(4)不同浓度(2．5、5,10、20μmol/L)的人参皂甙-2A对高血压病组的PAG(M)均有抑制作用(P＜0．05,P＜0．01)；3种浓度(5、10、20μmol/L)的人参皂甙-2A对正常组的PAG(M)均有抑制作用(P＜0．05)。结论高血压患者血小板聚集功能明显高于正常人,血小板呈高反应状态,硝苯地平不能抑制血小板聚集；SK&F96365能抑制血小板的聚集功能；人参皂甙-2A能抑制血小板的聚集,有明确的抗血小板作用。

mPGES-1抑制剂MK886对白血病HL-60/A细胞凋亡及耐药性的影响

为了探讨膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对耐药白血病HL-60/A细胞诱导凋亡的作用及对其耐药性的影响,采用QT-PCR及Western blot法检测HL-60/A细胞mPGES-1的表达,CCK-8法观察药物对HL-60/A细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测PGE2的合成,Western blot法检测Akt、P-Akt表达,并观察低浓度(10μmol/L)MK886对HL-60/A细胞耐药性及多药耐药基因表达的影响。结果表明,HL-60/A细胞高表达mPGES-1,MK886可时间、浓度依赖性地抑制HL-60/A细胞增殖,诱导其凋亡(r=-0.83,P<0.05),同时,mPGES-1表达及PGE2合成减少,P-Akt表达明显下降。低浓度MK886可下调多药耐药基因mdr-1及蛋白P170表达,增强对化疗的敏感性。结论:MK886可抑制耐药白血病HL-60/A细胞增殖,诱导其凋亡,增强其化疗敏感性,其机制与下调mPGES-1/PGE2合成、抑制P-Akt蛋白及多药耐药基因表达有关。

丙戊酸诱导白血病HL-60细胞凋亡及其对h-tert基因表达的影响

为了探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对白血病HL-60细胞诱导凋亡的作用及其可能的机制,采用细胞毒性试验(CCK-8法)观察不同浓度VPA在不同作用时间对HL-60细胞增殖的影响,采用荧光显微镜检及流式细胞术检测细胞凋亡,并观察VPA作用后HL-60细胞端粒酶亚单位h-tert基因、凋亡相关蛋白表达和caspase-3活性的变化。结果表明:VPA呈剂量依赖性抑制HL-60细胞增殖(r=-0.87).,诱导细胞凋亡;同时,抗凋亡蛋白BCL-2表达明显下降,促凋亡蛋白BAX表达上调,caspase-3活性增强,h-tert mRNA表达逐渐下降,HL-60细胞的凋亡率与h-tert mRNA表达呈负相关。结论:VPA可抑制白血病HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡;VPA可能通过下调h-tert mRNA、BCL-2蛋白表达,上调BAX表达及增强caspase-3活性而发挥抗白血病作用。