PBL教学法在心血管临床教学工作的应用

以问题为基础的教学法(Problem-Based Learning,PBL)是一种以自我学习为主,教师引导的新型教学方法,具有一定的优越性。目前在国内外医学生教学改革中逐步实践,本文探讨该方法在临床培训住院医师中的体会。

应用经胸超声指导成人房间隔瘤并缺损的介入封堵治疗

目的评价应用经胸超声和X线指引下行成人房间隔瘤合并缺损的封堵治疗的疗效和安全性。方法 20例成人患者,男4例,女16例,年龄(39.0±11.4)岁;术前经胸超声,部分患者同时行食道超声检查诊断为房间隔瘤合并继发孔房间隔缺损,房间隔瘤基底部宽度11～38mm,平均(21.7±7.7)mm,膨出深度7～11mm,平均(9.1±1.8)mm。合并单孔缺损14例,多孔缺损6例,彩色多普勒显示均为左向右分流。介入术中采用经胸超声和X线指引。术后随访采用经胸超声观察心脏大小、封堵器位置。结果房间隔缺损的直径为7～28mm,平均(15.4±5.7)mm。所有患者均封堵成功,共置入国产房间隔缺损专用封堵器20枚,封堵器直径16～36mm,平均(25.0±5.7)mm。随访3～12个月,所有患者封堵器位置固定,无残余分流。14例患者(70%)心脏大小恢复正常。结论经胸超声心动图结合X线可安全、有效的指引成人房间隔瘤并缺损患者的介入封堵治疗,但影像表现有其特殊性。

网络多媒体教学与PBL教学法相结合在诊断学见习中的应用

诊断学是各临床医学专业的基础,其见习教学一直是临床医学教学工作的重要组成部分,其成功与否关系到下一步专科临床工作的开展。笔者在总结以往教学工作经验的基础上,采用网络多媒体教学与PBL教学法相结合的教学方法,取得了较好的成果。本文对此进行总结归纳,为进一步提高诊断学见习的教学工作质量提供参考。

瑞舒伐他汀对PCI患者术后脂联素和高敏C反应蛋白的影响

目的观察瑞舒伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后高敏C反应蛋白(hs-CRP)和脂联素(APN)的影响。方法选择在我院行PCI的120例患者为研究对象,将其随机分为阿托伐他汀组(40例)、低瑞舒伐他组(37例)和高瑞舒伐他组(43例)。在常规治疗的基础上,在PCI术前7 d开始给予阿托伐他汀或瑞舒伐他汀治疗。分别于术前、术后1 d、术后1周及术后4周采集患者空腹静脉血,测定血清hs-CRP和血清脂联素(APN)浓度;术前检测血脂浓度。结果 PCI术前三组间血脂总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平和高密度脂蛋白(HDL-C)水平差异无统计学意义;PCI术前三组间的APN和hs-CRP浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PCI术后1周和术后4周时,与阿托伐他汀组相比,低瑞舒伐他汀组APN浓度升高,hs-CRP浓度降低,但差异无统计学意义(P>0.05);而高瑞舒伐他汀组较阿托伐他汀组和低瑞舒伐他汀组APN浓度升高更明显,hs-CRP浓度降低更明显(P<0.05)。结论早期应用瑞舒伐他汀可明显降低PCI术后血清hs-CRP水平和升高APN水平,且效果优于阿托伐他汀。

氯沙坦保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤与ADMA的关系

目的：探讨氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其与内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）的关系。方法：用ox-LDL（100mg／L）孵育人脐静脉内皮细胞株HUVEC12 24h或用10^-8～10^-6mmol／L的氯沙坦预孵育HUVEC12 30min后再与ox-LDL共孵育24h，测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、ADMA含量和细胞内二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性。结果ox-LDL孵育HUVEC12细胞24h后细胞培养液中LDH活性、TNF-α和ADMA含量明显增加（P〈0．05），同时NO含量下降和细胞DDAH酶活性受到抑制（P〈0．05）；氯沙坦（10^-8～10^-6mmoL／L）可显著减轻ox-LDL诱导的LDH活性、TNF-α和ADMA含量的增加以及NO含量的降低（P〈0．05），并呈浓度依赖性的增加DDAH活性（P〈0.05）。结论：氯沙坦对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用，该作用可能与增加DDAH活性，降低ADMA浓度有关。

经房间隔穿刺左心室内膜起搏心脏再同步化治疗并文献分析

目的总结经穿刺房间隔植入左心室心内膜电极行心脏再同步化(CRT)治疗的方法和临床疗效。方法 2014年3-8月2例非缺血性心肌病患者在中南大学湘雅医院行穿房间隔植入左心室内膜电极CRT治疗。局部麻醉下经右股静脉穿刺房间隔,再经左锁骨下静脉经房间隔穿刺口送起搏导线入左心室行左室内膜起搏完成CRT植入术。通过查询Medline、EMBASE、CNKI、VIP和万方数据库等总结目前该技术开展的现状。结果1例患者成功植入左心室内膜起搏电极完成CRT术。随访9月,患者症状明显改善,无并发症发生。1例患者穿刺房间隔后因电极无法通过穿刺口而无法完成CRT术。文献分析示共101例患者通过上/下静脉混合法或单纯经下腔/上腔静脉途径穿刺房间隔实施该手术;采用射频消融大头电极、可控弯鞘、圈套器或心脏三维标测系统辅助将电极经房间隔送入左心室内;或经股静脉与上腔静脉建立轨道将电极拉出。患者术后心功能改善。2例患者早期出现电极脱位;2例出现TIA;4例出现囊袋积血。结论尽管操作难度大,对于无法经冠状静脉窦植入左心室起搏电极的CRT治疗的患者,经穿刺房间隔植入左心室心内膜电极起搏行CRT治疗是一种疗效较好、安全的方法。

成人并发重度肺动脉高压动脉导管未闭介入治疗及近期预后

目的总结成人并发重度肺动脉高压动脉导管未闭(PDA)患者的介入治疗可行性和近期预后。方法 22例年龄18～47(27.6±8.8)岁并发重度肺动脉高压的成年PDA患者根据心脏超声改变分为3组:A组(11例):左室扩大,右室内径正常;B组(6例):左室、右室均扩大;C组(5例),右室扩大,但左室内径正常。封堵前测量肺动脉压,应用国产PDA或房间隔缺损(ASD)封堵伞进行封堵,术后采用经胸超声心动图随访。结果各组术前肺动脉压均重度增高,A组肺动脉压较B组和C组低,但差异无显著性(P>0.05)。A组11例均采用国产PDA封堵伞即刻封堵成功。B组5例即刻封堵成功,3例使用国产PDA封堵伞,2例分别使用22和24mm国产ASD封堵伞;1例试封堵后肺动脉上升,主动脉压下降,放弃封堵。C组4例封堵成功,均使用国产PDA封堵器。1例家属和患者放弃手术。各组患者成功封堵后肺动脉压有不同程度的下降,但C组下降程度不如其他两组(P<0.05)。介入封堵成功患者随访1～58个月,平均(23.2±24.6)个月。A组1例患者术后出现较大残余分流转外科手术,其余患者均无残余分流和发生严重并发症。与术前相比,左室、左房较术前不同程度缩小;B组和C组病例增厚的右室前壁变薄,右室、右房、肺动脉内径缩小,三尖瓣、肺动脉瓣返流减轻。结论介入封堵可安全有效治疗大部分并发重度肺动脉高压的成人PDA,近期疗效好。

缬沙坦和吲哒啪胺对高血压病患者细胞因子影响的对比研究(英文)

目的:比较吲达帕胺和缬沙坦治疗对高血压病患者外周血中细胞因子单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、可溶性P选择素(sP-selectin)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和6-酮-PGF1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法:选取我院门诊健康体检者20例和41例原发性高血压患者,将41例高血压患者随机分为吲哒啪胺组(20例)和缬沙坦组(21例),分别予吲哒啪胺(商品名钠催离)1.5mg/d和缬沙坦(商品名代文)80mg/d治疗4周,治疗前和治疗4周后抽血检测MCP-1,MIP-1α,sP-selectin,ADMA,AngⅡ和6-keto-PGF1α含量。结果:同正常血压组相比,高血压病患者外周血中MCP-1,MIP-1α,sP-selectin,ADMA浓度显著增加。吲哒啪胺组治疗前后MCP-1,MIP-1α和sP-selectin浓度无明显变化;而缬沙坦治疗4周后,MCP-1,MIP-1α和sP-selectin浓度与治疗前相比均显著下降分别为(19.16±3.11)pg/mLvs(16.08±2.67)pg/mL,P<0.05;(27.74±8.36)pg/mLvs(17.64±7.59)pg/mL,P<0.05;(2.67±3.18)pg/mLvs(6.15±2.94)pg/mL,P<0.01。吲达帕胺和缬沙坦治疗后,ADMA浓度均下降分别为(1.35±0.74)μmol/Lvs(0.98±0.56)μmol/L,P<0.05;(1.31±0.68)μmol/Lvs(0.71±0.52)μmol/L,P<0.01,而6-keto-PGF1α浓度增加,但在缬沙坦组增高更加显著分别为(61.96±20.81)pg/mLvs(96.72±25.89)pg/mL,P<0.05;(63.25±16.92)pg/mLvs(143.22±43.45)pg/mL,P<0.01。两组治疗前后AngⅡ无显著变化。结论:轻中度高血压病患者外周血中细胞因子MCP-1,MIP-1α,sP-selectin和ADMA的浓度增加;缬沙坦和吲哒啪胺具有相似的降压疗效,同时还可降低上述细胞因子水平。

血管紧张素Ⅱ通过上调白细胞介素-8受体表达增加单核细胞黏附

目的:探讨血管紧张素II(Ang II)对单核细胞黏附的影响及机制研究。方法:Ang II(10-6 M)培养人单核细胞株4 h或24 h,并加入氯沙坦(1,3,10μM)或抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,10μM),检测单核细胞内活性氧(ROS)水平、单核内皮细胞黏附、上清液中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、单核细胞的白细胞介素-8受体(CXCR2)mRNA表达以及核转录因子κB(NF-κB)和活化蛋白(AP-1)的活性。结果:Ang II(10-6M)孵育单核细胞后显著增加细胞内ROS水平、上清液中白细胞介素-8和肿瘤坏死因子α水平,单核细胞内核转录因子κB和AP-1的活性以及上调CXCR2 mRNA表达,促进单核细胞黏附到内皮细胞。预先给予氯沙坦呈浓度依赖性的抑制Ang II诱导的上述反应,抗氧化剂PDTC同样抑制Ang II诱导的氧化应激和单核细胞黏附。结论:Ang II通过上调CXCR2表达,增加单核细胞黏附,活化单核细胞促进动脉粥样硬化的发生,这一过程涉及ROS-NF-κB/AP-1通路。

导管射频消融术发生并发症的时间及转归

目的分析经皮导管射频消融术治疗心律失常发生并发症的时间及其转归。方法总结2004年1月～2009年9月在该院行射频消融术的2764例心律失常患者的治疗情况。结果共有35例患者术中或术后出现各种并发症。其中,男性13例,女性22例。发生率为1.27%,死亡3例(0.11%)。术中出现并发症23例(65.7%),死亡1例;术后24h内有11例(31.4%),死亡2例;24h后有1例(2.9%)。结论多数患者出现并发症发生在术中和术后24h内,术中、术后需加强监护,术中无并发症发生的患者术后至少需住院观察24h。

早期高血压主动脉单核细胞趋化因子-1的表达

目的 :探讨高血压早期主动脉壁单核细胞趋化因子 1(MCP 1)的表达。方法 :用原位杂交和RT PCR方法检测急性期两肾一夹 ( 2K1C)高血压大鼠在血压升高不同时间主动脉壁MCP 1的表达。结果 :正常血压大鼠主动脉壁无MCP 1的表达 ;在 2K1C大鼠高血压形成一周 ,主动脉壁MCP 1即有表达 ,并随时间延长 ,其表达持续增加。结论 :提示高血压早期即有主动脉壁MCP 1的表达 ,并随时间延长增加 ,这可能与其加速动脉粥样硬化形成有关。

三尖瓣机械瓣置换术后经冠状静脉窦植入起搏器5例报告

2011年10月至2014年7月共有5例行三尖瓣机械瓣置换术后的患者因房室传导阻滞而再行永久性心脏起搏器植入。局麻下采用微创介入方法,将专用左室电极置入后静脉、侧后静脉或心大静脉起搏心室。5例患者均手术成功,术中起搏参数满意。术后患者症状均消失,随访患者生活质量明显提高,起搏器参数理想。对于三尖瓣机械瓣置换术后的患者,经冠状静脉窦植入左室专用电极起搏心室是一种微创、安全的方法,可避免再次开胸手术。

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)分泌单核细胞趋化因子 1(MCP 1)的影响。方法 用RT PCR和ELISA方法检测AngⅡ在不用时间和浓度以及氯沙坦干预后对HUVECs分泌MCP 1的影响。结果 AngⅡ显著刺激HUVECs表达MCP 1,MCP 1mRNA分别在AngⅡ的浓度为 1× 10 - 7mol/L和刺激 4h时表达最强烈 ;而MCP 1蛋白质分泌随刺激时间延长而增加 ;氯沙坦干预则明显减低MCP 1的表达。结论 AngⅡ可强烈刺激HUVECs表达MCP 1。

高血压病患者血清单核细胞趋化因子-1的变化及其与血管紧张素Ⅱ的关系

目的 检测高血压病患者外周血中单核细胞趋化因子 - 1(MCP - 1)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的变化 ,并分析两者的相关关系。方法 分别用ELISA和放射免疫法测定 32名高血压病患者和 30名正常人外周血MCP - 1和AngⅡ的浓度。 结果 同正常人组相比 ,高血压病患者外周血MCP - 1浓度明显增高 (P<0 .0 0 1) ,但两组AngⅡ浓度差异无显著性 (P =0 .887) ,血MCP - 1浓度同血压、AngⅡ浓度无相关性。 结论 高血压病患者外周血炎症因子MCP - 1浓度增加 ,但与血压升高的程度以及外周血AngⅡ浓度无关。

白细胞介素-8对缺氧脐静脉内皮细胞存活、凋亡的影响及机制

目的:通过氯化钴构建缺氧脐静脉内皮细胞模型,探讨白细胞介素-8(IL-8)对缺氧脐静脉内皮细胞存活、凋亡的影响及机制。方法:体外培养脐静脉内皮细胞加入不同浓度氯化钴或IL-8孵育,检测细胞存活率。正常或缺氧内皮细胞加入IL-8或同时加入IL-8抗体/蛋白激酶B(Akt)抑制剂LY294002孵育48 h,采用四唑盐比色法检测细胞存活率;用流式细胞术连接素V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染标记法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、磷酸化Akt(pAkt)和磷酸化糖原合成酶激酶3β^(ser9)(pGSK-3β^(ser9))蛋白表达。结果:低浓度氯化钴(50,100μmol/L)孵育人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)12h可促进细胞增殖(P<0.01);而高浓度氯化钴(200,400 gmol/L)孵育24 h和48 h则均明显减少内皮细胞存活。10,50和100 ng/ml的IL-8分别孵育内皮细胞48 h和72 h均可明显改善缺氧对脐静脉内皮细胞存活率的影响,细胞存活增加(P<0.01)。10 ng/ml的IL-8可显著抑制正常和缺氧细胞的凋亡和下调caspase-3水平,上调pAkt和pGSK-3β^(ser9)水平(P<0.01);而LY294002或IL-8抗体均可拮抗IL-8的上述作用(P<0.01)。结论:IL-8可通过下调caspase-3水平,上调pAkt和pGSK-3β^(ser9)水平,从而抑制缺氧内皮细胞的凋亡、促进细胞存活。

左心室心内膜起搏心脏再同步化治疗现状及进展

研究证实,心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy,CRT）可改善多数患者左心室射血分数（left ventricular ejection fractions,LVEF）,改善伴QRS波群增宽心力衰竭患者的心功能和预后,对心电图呈典型完全性左束支传导阻滞、QRS波群宽度≥150 ms、肺动脉压较低和LVEF显著降低等特征的患者应答率更高,

永久性起搏器导线误植入左心室的临床表现、处理及预后

目的总结有关永久性起搏器导线误植入左心室的临床表现、处理及预后,促进临床对该并发症的了解,为选择左室心内膜起搏心脏再同步化治疗提供临床经验。方法通过Pubmed、OVID、EMBASE、EBSCO、Science Direct、CNKI、VIP和万方数据库等检索有关永久性起搏器导线误植入左心室的英文和中文文献报道。结果共有72篇文献,85例患者。男、女各占49.4%。导线主要通过经房间隔途径(78.8%)和主动脉逆行途径(18.8%)进入左室。起搏心电图、正侧位胸片、经胸或食道心脏超声等表现异常,起搏心电图表现为类右束支组织样图形,心脏超声可见导线进入左室。26例(30.6%)患者出现脑栓塞事件,最短为术后2 d。39例(45.9%)患者病程中未使用抗栓药物但没有发生栓塞事件。华法林和阿司匹林均可预防栓塞事件,但阿司匹林疗效不如华法林。8.2%的患者出现二尖瓣装置的损害如瓣膜穿孔、二尖瓣返流;7%的患者发生起搏装置感染。治疗可采取终生抗凝、经皮拔除导线和开胸切除导线等方式,充分抗凝治疗可有效预防栓塞事件发生。结论永久性起搏器导线误植入左心室栓塞事件发生率较高,充分抗凝治疗可预防栓塞事件的发生。

我国心室肌致密化不全的荟萃分析

目的了解我国心室肌致密化不全(noncompactionofventricularmyocardium,NVM)的发病现状及其临床特征、诊治方法,为临床进一步认识和诊治NVM提供依据。方法利用中国期刊全文数据库(CN-KI)、重庆维普(VIP)和万方数据库检索1989年1月～2006年6月国内报道的NVM文献81篇计300例,结合该院收治的1例共计301例病例进行分析。结果NVM可发生于任何年龄,多见于中青年。男性发病率明显高于女性。临床表现主要为进行性的心力衰竭(67.1%),其次为心律失常(9.3%)和栓塞。病变累及心脏的发生率依次为单独累及左室(82.4%)、左右室均累及(9.6%)和单独累及右室(8.0%)。35例(11.2%)合并其他先天性心脏畸形。13.9%患者具有家族遗传性。82.1%的患者曾被误诊为其他疾患,主要误诊为扩张型心肌病(69%)。经胸心脏超声检查是主要的诊断方法,但核磁共振(MRI)等检查对于部分病例同样重要。结论NVM是一种少见的未分类心肌病,有独特的病理和影像学改变,误诊率极高。应重视和充分认识其特征以提高临床诊治NVM水平。

冠脉宁治疗50例冠心病、心绞痛、心血瘀阻证的疗效观察

目的：观察冠脉宁治疗冠心病心绞痛、心血瘀阻证的临床效果。方法：５０例初发冠心病心绞痛患者每日口服冠脉宁３次，每次５片，共２个疗程２８天。结果显示：冠脉宁片对冠心病心绞痛心血瘀阻证病人能改善临床证候，其有活血化瘀、行气止痛作用，心电图有效率达５２％，临床综合疗效８６％，无毒副作用，还有一定的降血脂作用。结论：冠脉宁是治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的一种有效药物。