利咽解毒方加减对口腔黏膜下纤维化患者CCR2、TLR2水平的影响

目的探究利咽解毒方加减对口腔黏膜下纤维化患者趋化因子CCR2、Toll样受体2(TLR2)表达的影响。方法选取2019年3月至2020年3月于湖南中医药大学第一附属医院接受治疗的口腔黏膜下纤维化患者114例,随机分为常规治疗组、利咽解毒方组,每组57例,常规治疗组患者使用西药进行治疗,利咽解毒方组在常规治疗组治疗基础上使用利咽解毒方加减进行治疗。对比两组患者张口度、病变面积、中医证候评分,免疫透射比浊法检测GSH-Px、LPO、MDA水平,酶联免疫吸附实验法检测hsCRP、IL-17、TGF-β1水平,检测两组患者血液流变学指标血浆黏度(PV)、纤维蛋白原(FIB)、高切全血黏度(HS),Western blot法检测CCR2、TLR2表达,对比两组治疗有效率。结果治疗后,与常规治疗组相比,利咽解毒方组张口度较高,病变面积较小,中医证候评分较低(P<0.05),且两组较治疗前均有改善。治疗后,与常规治疗组相比,利咽解毒方组GSH-Px水平较高,LPO、MDA、hs-CRP、IL-17、TGF-β1、CCR2、TLR2及血液流变学指标PV、FIB、HS水平较低(P<0.05)。与常规治疗组相比,利咽解毒方组患者治疗总有效率较高(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后上述指标均得到改善(P<0.05)。结论利咽解毒方加减可使口腔黏膜下纤维化患者张口度受限状况明显缓解,病变面积缩小,炎症反应、氧化应激损伤明显减轻,血液流变学明显改善,CCR2、TLR2表达下调,治疗效果显著。

FLG、分泌型卷曲相关蛋白1、转化生长因子β1在口腔黏膜下纤维化患者中的表达

目的 探讨丝聚蛋白(filaggrin, FLG)、分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled-related protein-1,SFRP1)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)患者中的表达。方法 选取OSF患者70例,依据病理学分为OSF早期组、中期组、晚期组,另选取同时段健康人群27例,作为正常组。对四组研究对象FLG、SFRP1、TGF-β1表达水平进行检测,使用免疫组化SP法检测FLG水平;使用酶联免疫吸附法检测SFRP1水平;使用地高辛标记TGF-β1 DNA探针检测TGF-β1表达水平。分析上述指标在OSF中的相关性。对分析中具有统计学意义的指标进行多指标Logistics回归分析。结果OSF早期组患者FLG水平高于正常组,OSF中期组患者FLG水平高于正常组、OSF早期组,OSF晚期组患者FLG水平高于其他三组(P<0.05)。OSF早期组患者SFRP1表达高于正常组,OSF中期组患者SFRP1表达高于正常组、OSF早期组,OSF晚期组患者SFRP1表达高于其他三组(P <0.05)。OSF早期组患者TGF-β1水平高于正常组,OSF中期组患者TGF-β1水平高于正常组、OSF早期组,OSF晚期组患者TGF-β1水平高于其他三组(P<0.05)。FLG、分泌型卷曲相关蛋白1、转化生长因子β1之间呈正相关。FLG、分泌型卷曲相关蛋白1、转化生长因子β1水平与OSF严重程度具有相关性。结论 FLG、SFRP1、TGF-β1在OSF患者中均呈异常高表达,并且具有一定的相关性。对FLG、分泌型卷曲相关蛋白1、转化生长因子β1指标进行检测,对OSF严重程度的临床诊断具有一定帮助。

加味丹玄口康对槟榔碱诱导的HUVECs细胞内皮间充质转化的影响

目的基于氧化应激介导的内皮间充质转化(EndMT)探讨加味丹玄口康对槟榔碱诱导所致HUVECs细胞损伤的保护机制。方法参照文献方法复制槟榔碱诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,实验设正常组、模型组、空白血清对照组和加味丹玄口康含药血清组。采用CCK-8法检测不同浓度的槟榔碱及加味丹玄口康含药血清对HUVECs细胞存活率的影响,细胞成像分析检测各组HUVECs细胞形态学变化,采用MitoSOX荧光探针检测线粒体活性氧(ROS),采用免疫荧光及激光共聚焦检测氧化应激相关蛋白PGC-1α、Nrf2及间充质转化标志物相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、SNAI1表达情况。结果加味丹玄口康能有效改善槟榔碱诱导所致HUVECs细胞损伤,提高细胞存活率(P<0.01),明显抑制细胞线粒体活性氧(ROS)异常升高(P<0.01),显著逆转氧化应激相关蛋白PGC-1α、Nrf2表达减少(P<0.01或P<0.05),同时上调细胞EndMT相关蛋白E-cadherin、下调EndMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin和SNAI1表达(P<0.01或P<0.05)。结论加味丹玄口康对槟榔碱诱导所致HUVECs细胞损伤具有的保护作用,其是通过抑制氧化应激介导的EndMT进而发挥抗槟榔碱损伤作用,这可能是加味丹玄口康抗槟榔碱所致的口腔黏膜下纤维化病变继而预防口腔癌的重要机制。