缺氧对右心室最大心肌血流量的影响

为了探讨缺氧对冠状血管贮备力的影响，我们观察了缺氧时大鼠血流动力学及右心室最大心肌血流量的变化。结果表明，急性缺氧引起ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低，但右心室心肌血流量增加，右心室最大与安静血流量比值降低。慢性缺氧时ＰａＯ２降低，血球比积和右心室重量指数增加，氧运送量和右心室血流量正常，但最大血流量降低，小动脉增厚、外膜胶元增加。以上结果提示，慢性缺氧对冠状血管贮备减少可能是小动脉壁增厚、外膜胶元增加和血液粘滞性增加及右心室肥大的结果。

吸氧对高原动物心和肺功能的影响

我们观察了9只高原猪吸氧后的心肺功能变化。高原猪吸入纯氧后,右室收缩压、右室dp/dt max、肺动脉压和肺血管阻力明显降低,但左室dp/dt max、心指数、主动脉压和外周阻力无明显变化。这些结果提示肺血管收缩在慢性缺氧性肺动脉高压的发生中起重要作用。吸入纯氧后右室dp/dtmax下降,这表明慢性缺氧可致右室功能增加而肺分流率下降,提示高原幼猪存在肺通气/灌流不均。

维生素C对实验性高原出血性休克的治疗作用

目的：探讨氧自由基在高原出血性休克发生的作用及大量维生素Ｃ的抗休克作用。方法：１６只山羊减压至模拟４０００ｍ高原２４ｈ，然后放血引起休克，将动物分为对照组和维生素Ｃ治疗组。结果：（１）失血期注入少量生理盐水后休克进一步加重；相反，注入维生素Ｃ后，心指数、左室收缩压、ｄｐ／ｄｔｍａｘ、氧运送量、氧耗量和ｐＨ明显增加，而脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显降低。（２）输血输液后，对照组仅短暂改善心血管功能，其后血压下降，动物存活时间仅７ｈ３８ｍｉｎ。而维生素Ｃ治疗组，较好保持心血管功能、ＬＰＯ含量正常，活存时间为２０ｈ９ｍｉｎ。结论：氧自由基可能在高原出血性休克发生中起着重要作用。

高原出血性休克羊的氧运送、氧耗量及心功能变化

本文探讨高原出血性休克氧运送、氧耗量及血流动力学变化特征。出生生长于３６５８米高原绵羊以Ｗｉｇｇｅｒ氏方法引起出血性休克。其结果如下：（１）在低血压期及再输血后５ｈ氧运送量、氧耗量及心输出量减少，但动脉－混合静脉血氧含量差增加，Ｐ＿ａＯ＿２及动脉血含氧量无明显变化。这些结果表明氧耗量下降是心输出量减少的结果。（２）两侧心室的心泵血功能和等容收缩及弛张期功能降低，回输血后所有上述指标恢复正常，这表明心功能障碍是前负荷降低的结果。再输血后心指数、每搏指数和ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显降低，伴心室舒张末压上升，提示双心室功能障碍可能是心肌收缩性降低，左室损伤早于右室。（３）输回血后２ｈ肺血管阻力增加，但外周血管阻力无明显变化。

高原篮球竞赛对■O_2max和心功能的影响

作者观察了在拉萨参加篮球比赛的队员(?)O_2max、STI等呼吸,循环方面的指标,认为在高原地区参加比赛至少应有8天的习服时间,否则运动员的有氧能力将下降。

药物预防和治疗缺氧性右心室肥大的实验观察

本文观察间断性缺氧的时间对心脏结构和功能的影响及药物是否能预防和治疗缺氧性右心室肥大。结果表明慢性间断性缺氧30 d引起右室收缩压、右室dp/dtmax、红细胞量、双侧心肌血流量和右室重量指数增加,而左室重量指数不变。缺氧时间延长到60 d,并不进一步增加右室收缩压和右室重量指数,这表明30 d间断性缺氧引起稳定的右室肥大。哌唑嗪、开搏通可预防缺氧性右室肥大,尼群地平可预防和治疗右室肥大和改善心肌超微结构的变化。

吸氧对慢性高山病患者两侧心室功能的影响

本文探讨慢性高山病人吸氧前后左和右心室功能变化。结果表明吸入纯氧后,右室内径,右室内径/左室内径比率和心率明显减少,但肺动脉瓣a波振幅和二尖瓣EF下降斜率增加。左和右心室收缩间期和左室收缩功能、心博指数、心指数及左室平均周径缩短率无明显变化。这些结果提示吸氧可缓解缺氧性肺动脉高压、改善左室舒张功能。

实验性红细胞增多和慢性缺氧对右心室肥大的影响

为了研究红细胞增多对缺氧性肺动脉高压和右室肥大的影响,将大鼠分为四组:常氧对照组;单纯红细胞增多组;慢性缺氧组;慢性缺氧复合红细胞增多组。结果表明,单纯红细胞增多引起右室V_(max)、右室收缩压和右室重量指数增加。慢性缺氧不仅引起右室±dP/dt_(max)和V_(max)增加,还引起右室收缩压和右室重量指数增加。慢性缺氧复合红细胞增多进一步使右室收缩压和右室重量指数增加。此外,还出现左室重量指数增加。以上结果表明,红细胞增多在缺氧性肺动脉高压和右室肥大中起着重要作用。

高原红细胞增多症的防治

高原红细胞增多症是高原适应不全症的一个类型,国外统称慢性高山病。高原移居人或世居人凡血红蛋白≥200g/L、红细胞≥6.5×10^(12)/L(650万/mm^3)及红细胞压积≥0.65,排除其他原因所致之红细胞增多症称为高原红细胞增多症。国外对慢性高山病唯一诊断标准是血红蛋白≥230mg/L。高原红细胞增多症常发生在3000m以上的高原,随着海拔高度增加,患病率亦增高。男性明显多于女性,这可能是性腺激素对造血影响不同所致。男性雄激素不仅可刺激肾产生促红细胞生成素,而且其代谢产物还可直接作用于骨髓促进原始红细胞分化,从而使红细胞增多。而小量雌激素可降低骨髓干细胞对红细胞生成素反应,大剂量则可抑制肾脏分泌促红细胞生成素。香烟燃烧时产生微粒及烟雾,因而吸烟时氧气吸入减少,加以香烟燃烧时产生一定量的一氧化碳(GO约占烟草烟雾4%左右),吸烟者血中COHb可达10%,CO比O_2对Hb亲和性大210倍,COHb不能再与O_2结合,因而加重缺氧,故在高原不宜吸烟。饮酒是否促进本病发生尚有争论。

尼群地平对缺氧性右心室肥大和心肌血流量的影响

高原慢性缺氧和阻塞性肺疾病均可引起肺动脉高压和右心室肥大。本文探讨钙阻断剂尼群地平能否预防和治疗缺氧性肺动脉高压、右心室肥大和对心功能及心肌血流量的影响。 Wistar大白鼠任意分四组:(1)对照组;(2)慢性缺氧组:其中11只减压30天,9只减压60天。(3)尼群地平预防组:于减压舱同时口服尼群地平,其中10只为10mg/

缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能、ATP含量的变化

目的：探讨缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能和心肌能量代谢的变化。方法：通过Ｃｌａｒｋ氧电极法和生化方法测定线粒体功能和ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力，运用高效液相色谱技术（ＨＰＬＣ）测定心肌组织ＡＴＰ含量。结果：急性缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能，ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力以及１－苯胺基，８－萘磺酸镁（ＡＮＳ）相对荧光强度明显降低（Ｐ＜０．０１），表明：ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶构象发生改变。心肌组织ＡＴＰ含量明显减少（Ｐ＜０．０１）。慢性缺氧上述指标不同程度有所恢复，但仍明显低于平原水平。经相关分析表明：ＡＴＰ含量与线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ），ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力及ＰａＯ２呈明显正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：急性缺氧动物心肌能量代谢障碍可能与心肌线粒体呼吸功能降低，ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力降低有关系。慢性缺氧后能量代谢的改善，可能是缺氧适应的机理之一。

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

目的：观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。方法：实验大鼠分三组。１常氧对照组；２急性缺氧组；３预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能，以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果：经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ１·ｇ－１增加到（６０５５±３．５２）ｍｇ－１·ｇ－１（Ｐ＜００１）；线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜００１）；线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５），Ｆ０Ｆ１－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别提高６６％和２５％。结论：预缺氧可有效改善缺氧大鼠心肌能量代谢，其作用环节可能和提高线粒体膜流动性，改善线粒体呼吸功能有关。

低氧大鼠冠状血管储备的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用

目的 :探讨一氧化氮和内皮素 - 1对低氧时冠状血管储备 (CVR)变化的调节作用。方法 :大鼠随机分为 3组 :(1)平原对照组 ;(2 )急性低氧组 ;(3)慢性低氧组。分别测量心肌血流量、血浆和心肌NO-2 、内皮素 - 1(ET- 1)含量、心肌一氧化氮合酶 (NOS)活性产并观察心肌血管结构改变。结果 :(1)急性低氧导致双心室心肌血流量、心肌NO-2 、ET - 1含量、NOS活性明显增高 ,CVR明显下降。 (2 )间断低压低氧 90d后 ,左室CVR、心肌ET - 1/NO-2 比值无明显改变 ;右室心肌ET - 1含量、ET - 1/NO-2 比值明显增加 ,右室NO-2 含量、CVR明显下降 ;右室冠状小血管壁增厚 ,管周胶原、血球压积 (Hct)及右室重量指数增加。结论 :急性低氧时 ,安静心肌血流量增加 ,CVR减少 ;慢性低氧时 ,右室CVR减少可能与心肌ET - 1含量增加、NO含量减少、右室冠状小血管改建。

缺氧兔心肌血流量的变化及一氧化氮和腺苷的调节作用

观察了急性缺氧和慢性间断性缺氧兔心肌血流量、心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量的变化及Ｎ￣ω－ＮＯ３－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＡ）阻断一氧化氮（ＮＯ）生成后的影响。结果表明，急性缺氧兔心肌血流量增加，心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量增高；静脉输入Ｌ－ＮＡ后，心肌血流量减少，同时心肌组织中ｃＧＭＰ含量降低，腺苷含量进一步增高。慢性缺氧免心肌血流量无明显变化，红细胞压积（Ｈｃｔ）增高；抑制ＮＯ合成后，右室心肌血流量减少，左室心肌血流量无明显变化。说明ＮＯ和腺苷均参与急性缺氧时冠状血管扩张机制；ＮＯ参与慢性缺氧兔心肌血管基础张力调节。

慢性高山病血液粘滞性和运动能力的变化

慢性高山病血液粘滞性和运动能力的变化Ｃｈａｎｇｅｓｏｆｂｌｏｏｄｖｉｓｃｏｓｉｔｙａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｍｏｕｎｔａｉｎｓｉｃｋｎｅｓｓ万强，谢增柱，刘福玉（第三军医大学基础部高原医学研...

低氧时钙离子对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI_2的影响

目的 :探讨低氧引起冠状动脉内皮细胞 (CAEC)释放ET - 1、NO和PGI2 改变的机制。方法 :运用放射性 [45Ca2 + ]掺入、放免和比色等方法 ,测定常氧组、低氧组冠状动脉内皮细胞钙摄取率 ,以及常氧组、低氧组、低氧 +维拉帕米组冠状动脉内皮细胞培养液中ET - 1、NO和PGI2 含量。结果 :低氧组CAEC [45Ca2 + ]摄取率为 (2 9 6± 3 7)ng/gprotein/ 30min ,常氧对照组为 (15 2± 1 1)ng/gprotein(P <0 0 1)。低氧 +维拉帕米组ET - 1分泌量显著多于低氧组 (P <0 0 1)。低氧 +维拉帕米组分泌的NO显著低于低氧组 (P <0 0 5 ) ,与常氧组相差不显著。低氧 +维拉帕米组分泌的PGI2 显著多于低氧组 ,与常氧组相差不显著。结论 :低氧时引起的NO、ET - 1、PGI2 分泌改变与低氧引起的冠状动脉内皮细胞Ca2 + 内流增加有关。

低氧促进大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成

目的研究低氧(2%氧)对成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成、总蛋白合成及Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA表达的影响。方法分离培养成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞,采用液体闪烁计数方法检测心脏成纤维细胞胶原酶敏感的3H-脯氨酸掺入率来观察细胞胶原蛋白合成变化,并检测3H-亮氨酸掺入率观察细胞总蛋白合成的变化,采用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA的表达。结果成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞在低氧第24、48小时胶原酶敏感的3H-脯氨酸掺入率较常氧组显著增加,分别增加132%(P<0.05)和163%(P<0.01);低氧12h起Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA表达显著高于常氧培养的细胞。结论低氧能够直接促进体外培养的成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成和Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA的表达,提示低氧对心脏成纤维细胞胶原合成代谢的直接调节可能是低氧性心肌纤维化的重要机制。