实验性帕金森病黑质的超微结构变化及灵芝孢子粉的影响研究

目的 研究帕金森病 (PD)动物模型黑质的超微结构及灵芝孢子粉对这些超微结构的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠被分成 3组 ,每组 10只 ,其中PD组采用立体定向仪注入微量 6 羟多巴 (6 OHDA)至右侧中脑黑质 ,诱发PD模型。将成功的PD模型鼠用电镜固定液灌流固定脑组织 ,然后电镜观察黑质超微结构。灵芝孢子粉组先用灵芝孢子粉预处理 3天 ,再用立体定向仪注入微量 6 OHDA至右侧中脑黑质 ,并连续应用灵芝孢子粉直至4周 ,选择旋转次数最多的 6只大鼠电镜观察黑质超微结构。正常对照组黑质注入 0 2 %抗坏血酸生理盐水混合液。结果 PD组大鼠有较多的凋亡的神经细胞 ,线粒体嵴不清、内质网扩张 ,而正常对照组没有这些变化。灵芝孢子粉预处理组存在轻度的线粒体嵴不清、内质网扩张 ,偶见凋亡的神经细胞。结论 从形态学上说明神经细胞的凋亡在PD的发病机制中具有重要作用 ,同时灵芝孢子粉对黑质神经细胞具有保护作用。

实验性癫痫大鼠脑组织中ATP酶含量变化的研究

本文采用戊四氮（ＰＴＺ）诱发大鼠癫痫模型，用化学比色法测定了癫痫大鼠额叶皮层及海马中Ｎａ＋－Ｋ＋－、Ｃａ２＋－、Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ含量的变化。结果发现：癫痫大鼠脑组织中额叶皮层及海马的诸ＡＴＰａｓｅ含量显著降低。

Synphilin-1在帕金森病模型鼠脑内的表达

【目的】利用动物模型探讨Synphilin-1与帕金森病(PD)的关系以及Synphilin-1反义寡核苷酸对PD的可能的治疗作用。【方法】50只SD大鼠随机分成5组,每组10只,第1组立体定向将6-羟多巴注入右侧黑质制作PD模型,术后每周用阿朴吗啡诱发旋转30min,至第4周旋转大于6次/min者定为成功的PD模型,第2至第4组利用立体定向将Synphilin-1反义、同义、错义寡核苷酸分别注入到各组大鼠的右侧黑质,取成功的模型鼠的术侧中脑黑质利用免疫组化(IH)、Westernblot、原位杂交(ISH)检测Synphilin-1的表达,第五组注入生理盐水作为对照组。【结果】IH、ISHSynphilin-1蛋白和mRNA表达,与正常对照组比较,PD组显著增加,与PD组比较,反义组表达显著下降。Westernblot表明,与正常对照组比较,PD组Synphilin-1表达量显著增多45%,与PD组比较,反义组Synphilin-1表达量显著减少50%。【结论】Synphilin-1的异常聚集可能是PD的重要发病机制之一,Synphilin-1反义寡核苷酸可能对PD具有治疗作用。

灵芝孢子粉对帕金森病黑质神经递质影响的实验研究

目的研究灵芝孢子对帕金森病(PD)动物模型黑质、纹状体神经递质的影响,以探讨灵芝孢子对帕金森病的脑保护作用。方法120只SD大鼠随机分为3组,PD组:立体定向注入6-羟多巴,术后1周腹腔注入阿朴吗啡观察30min大鼠旋转的次数,连续至第4周每分钟大于6次者为成功的帕金森氏病模型;灵芝孢子组:先用灵芝孢子粉灌胃3d,立体定向注入6-羟多巴,继续灌胃4周,直至处死。正常对照组:立体定向注入黑质抗坏血酸生理盐水。处死后快速取术侧中脑、纹状体,匀浆,高效液相色谱仪检测中脑黑质、纹状体神经递质多巴胺(DA)、3,4-双羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HAV)、5羟色胺(5-TH)、去甲肾上腺素(NE)含量等的变化。结果高效液相色谱仪结果显示PD组黑质、纹状体的DA、DOPAC、HAV、5-TH、NE含量较正常对照组明显降低,灵芝组术侧黑质、纹状体DA、DOPAC、HAV、5-TH、NE含量较PD组明显增高。结论灵芝孢子能够逆转PD组DA、DOPAC、HAV、5-TH、NE含量的下降,对PD有脑保护作用。

Synphilin-1寡核苷酸对帕金森病酪氨酸羟化酶表达的影响

目的探讨Synphilin-1对帕金森病(PD)酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法50只SD大鼠随机分成5组,每组10只。PD组大鼠右侧黑质注入6-羟多巴3μL制作PD模型,反义组、同义组、错义组分别注入Synphilin-1反义寡核苷酸、同义寡核苷酸、错义寡核苷酸各3μL,正常对照组右侧黑质注入2 g/L抗坏血酸生理盐水。取鼠的术侧脑黑质制作切片,利用免疫组化方法检测Synphilin-1表达,利用免疫组化、Western blot、原位杂交方法检测TH的表达。结果与正常对照组比较,PD组Synphilin-1蛋白表达显著增加,TH蛋白和TH mRNA表达显著减少;与PD组比较,Synphilin-1反义组TH蛋白和TH mRNA表达显著增多。结论Synphilin-1可能通过影响TH的表达对帕金森病的发病机制产生影响。

尼莫地平对顽固性癫痫的疗效及其抗氧化作用的研究

目的 探讨尼莫地平对顽固性癫痫病人的脑保护作用。方法 30例顽固性癫痫病人 ,在服用原抗癫痫药的基础上 ,用微量输液泵静脉滴入尼莫地平注射液连用 7天 ,然后用尼莫地平维持治疗至三个月 ,进行治疗前后疗效对比。并测定治疗前后血中SOD、GSH PX、MDA的水平。结果 尼莫地平配合抗癫痫药物治疗顽固性癫痫与治疗前相比效果显著 ,而且副作用较少。治疗后SOD、GSH PX明显增高和MDA明显下降。结论 尼莫地平对顽固性癫痫有一定脑保护作用 。

尼莫地平对戊四氮致癫痫大鼠的抗氧化作用

目的探讨尼莫地平对实验性癫痫鼠的抗氧化作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,各10只.正常对照组：腹腔注射生理盐水;癫痫组：腹腔注射戊四氮（PTZ）50 mg/kg, 诱发癫痫后30 min处死;尼莫地平0.1、0.3、0.5 mg/kg 组：腹腔注射PTZ 50 mg/kg前15 min分别注射尼莫地平注射液0.1、0.3、0.5 mg/kg, 每隔24 h重复1次,连续3 d后处死.观察各组大鼠癫痫样发作的潜伏期、持续时间、发作形式,并测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果尼莫地平预处理各组大鼠癫痫发作类型以轻型发作为主,发作潜伏期明显延长,持续时间短; SOD活性较癫痫组明显增高,MDA、GSH-PX活性明显下降,差异均有显著性（F＝10.720～35.831,P〈0.01）.结论尼莫地平可通过抗氧化机制来发挥抗癫痫作用.

尼莫地平辅助治疗顽固性癫痫的疗效及其对血自由基水平的影响

目的 探讨尼莫地平辅助治疗顽固性癫疒间 病人的疗效及其对血自由基水平的影响。方法 30例顽固性癫疒间 患者在服用原抗癫疒间 药的基础上 ,用微量输液泵通过颈动脉留置管泵入尼莫地平注射液连用 7天 ,然后口服尼莫地平维持治疗至 3个月 ;进行治疗前后发作频率对比 ,并测定治疗前后血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)的水平。结果 本组患者治疗后癫疒间 发作频率比治疗前显著降低 (P <0 .0 1) ,显效率 5 0 % ,有效率 90 % ,而且不良反应少。治疗后血SOD、GSH PX水平明显增高 ,血MDA水平明显下降。结论 尼莫地平对顽固性癫疒间 有较好的辅助治疗作用 ,能降低血自由基水平 ,可作为治疗顽固性癫疒间 的辅助药物之一。

肝豆状核变性的神经影像学表现

肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration)又称威尔逊病(Wilson disease,WD)。WD作为一种常染色体隐性遗传性疾病,致病基因已被定位于13q14.3 ATP7B[1],发病率男性高于女性[2]。WD的临床表现变化各异,可在不同的年龄段起病,绝大多数发生于5~35岁的儿童到青少年期[3],这可能反映了肝脏潜在铜的储存能力[4]。

急性脑梗死患者平均血小板体积和血小板计数的测定及临床意义

目的测定９８例急性脑梗死患者平均血小板体积（ＭＰＶ）和血小板计数，探讨平均血小板体积对脑梗死发生发展的作用。方法按照脑梗死诊断标准精心选择９８例，在脑梗死后４８小时内采血，立即测定平均血小板体积。结果脑梗死组平均血小板体积较对照组显著升高，血小板计数较对照组显著下降。结论平均血小板体积在脑梗死的发生和发展中起重要作用。

实验性癫痫大白鼠脑组织cAMP、cGMP含量的变化及意义

目前，癫痫的发病机制还未完全阐明。环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）在脑组织中含量丰富，其微量变化即可引发脑细胞放电；癫痫是神经元的异常放电，有学者认为ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的变化可能在癫痫发病机制中起重要作用。为此，我们对实验性癫痫大白鼠脑...

帕金森病冲动控制障碍

冲动控制障碍是帕金森病十分常见的非运动症状,有13.61%的帕金森病患者可出现冲动控制障碍。其不同亚型呈不同临床表现,多与抑郁症、焦虑症、强迫症、寻求新刺激及易冲动等有关,严重影响帕金森病患者生活质量。近年来,大量研究为帕金森患者潜在的冲动控制障碍发生机制提供了理论基础,有助于预防冲动控制障碍的发生并优化治疗方案。本文拟就帕金森病冲动控制障碍的流行病学、危险因素、发病机制、诊断及治疗最新进展进行综述。

38例脑干梗塞的临床与CT、MRI

３８例脑干梗塞的临床与ＣＴ、ＭＲＩ谢安木焦念宝耿家贵陆寅王玉凯（泰山医学院第一教学医院神经内科，２７１０００）随着ＣＴ、ＭＲＩ在临床上的广泛应用，发现脑干梗塞并不是少见的脑血管病，现将我科近年收治的３８例脑干梗塞分析如下。１临床资料１．１一般资料本组...

脑梗死后癫痫

目的 探讨脑梗死与癫痫的相关性及其致痫机制。方法 从 30 2例脑梗死中筛选 2 9例继发性癫痫 ,观察其发作时间及发作类型 ,并与头颅CT及脑电图相对照 ,对癫痫患者进行经典的药物治疗。结果 梗死后癫痫的发作类型及发作时间与头颅CT的脑梗死部位密切相关 ,而与梗死面积无关。结论 脑梗死是继发性癫痫的重要原因之一 ,防治脑梗死也是减少癫痫发病率的重要途径之一。

灵芝孢子油干预治疗6-羟多巴帕金森病大鼠模型的实验研究

【目的】研究灵芝孢子油对6-羟多巴(6-OHDA)帕金森病(PD)大鼠模型行为学及病理改变的影响,探讨该药对黑质多巴胺能神经元的保护作用。【方法】100只SD大鼠随机分为正常对照组20只、6-OHDA组40只、灵芝孢子油+6-OHDA组40只。通过脑部立体定向法将6-OHDA注射到SD大鼠一侧黑质致密部建立6-OHDA大鼠PD模型,灵芝孢子油+6-OHDA组在造模前3d开始给灵芝孢子油每天500mg/kg,连续10d。6-OHDA组喂食生理盐水做对照。造模后每周给予阿朴吗啡观察大鼠旋转行为的变化,4周后用高效液相色谱法检测大鼠纹状体多巴胺及其代谢物含量,免疫组织化学法检测黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量,westernblot法对TH蛋白进行半定量测定。【结果】①灵芝孢子油+6-OHDA组出现旋转行为的大鼠比例为10%,6-OHDA组为45%,两组比较有显著性差异。②纹状体多巴胺及其代谢物含量在两组间存在差异,多巴胺手术侧含量/手术对侧含量在灵芝孢子油+6-OHDA组为(60.12±7.5)%,在6-OHDA组为(38.58±7.26)%。③在黑质致密带区灵芝孢子油+6-OHDA组的TH免疫阳性细胞及TH蛋白表达量均较6-OHDA组显著增多。【结论】灵芝孢子油能明显改善6-OHDA大鼠模型行为学,增加纹状体多巴胺及其代谢物含量并提高黑质多巴胺能神经元的残存率,提示灵芝孢子油可能具有减缓PD病变进程的神经保护作用。

灵芝孢子油对MPTP处理小鼠行为学及黑质区病理变化的影响

目的研究灵芝孢子油对MPTP帕金森病(PD)小鼠模型行为学及病理改变的影响,探讨灵芝孢子油治疗帕金森病的可能性。方法C57BL小鼠分为正常对照组、MPTP组、灵芝孢子油+MPTP组。MPTP组皮下注射MPTP(30mg/kg×6d)及喂食生理盐水,灵芝孢子油+MPTP组在注射MPTP前2d开始鼻饲灵芝孢子油1.5g/kg·d,连续8d。2周后用高效液相色谱法检测小鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢物含量,免疫组织化学法检测SNpc酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量,Westernblot法对中脑TH蛋白进行半定量测定。结果(1)爬杆实验中肢体出现刻板抖动行为的小鼠数目比例灵芝孢子油+MPTP组较MPTP组显著减少(12.5%vs68.7%)。(2)DA及其代谢物含量在两组间有差异,灵芝孢子油+MPTP组各项指标均高于MPTP组。(3)灵芝孢子油+MPTP组小鼠在SNpc的TH阳性细胞、中脑TH蛋白含量均较MPTP组明显增多。结论灵芝孢子油能明显改善MPTP小鼠模型行为学,增加纹状体DA及其代谢物含量,减少黑质DA能神经元的损伤,提示灵芝孢子油可能具有减缓PD病变进程的神经保护作用。

神经生长因子对多巴胺能神经元凋亡的保护作用

目的:观察6-羟基多巴(6-OHDA)诱导PC12细胞凋亡的作用,探讨神经生长因子(NGF)对PC12细胞凋亡的保护作用。方法:将6孔培养板中的PC12细胞分别加入不同浓度的6-OHDA(0,25,50,100,150和200μmol/L);同样6-OHDA各组,每孔均加入终浓度为100μg/L的NGF。分别干预24h后终止培养,观察PC12细胞凋亡的程度。用Hoechst33258细胞核染色法、凋亡细胞的DNA裂解分析—琼脂糖凝胶电泳、TUNEL原位凋亡检测和计算机自动图像分析等方法进行凋亡检测。结果:6-OHDA50,100,150和200μmol/L均不同程度地诱导了PC12细胞凋亡,表现剂量效应。NGF对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用犤NGF组比8KNG组:细胞核面积:(56.48±3.06)比(36.19±2.15)μm2,光密度:0.38±0.03比0.53±0.3,t=2.36,3.07,P<0.05。结论:支持6-OHDA在体外能够诱导PC12细胞凋亡的观点,并且有剂量效应。NGF对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用。

购物上瘾,应警惕帕金森病

帕金森病又称震颤麻痹,是中老年人常见的一种中枢神经系统疾病,病变部位主要是中脑的黑质,病因主要是年龄老化和环境因素导致黑质神经细胞的变性所致,引起神经递质多巴胺减少而出现的一系列表现。其发病年龄多在50～70岁,55岁以上患病率为1%,75岁以上患病率为2.5%,目前国内患者有200万之多。

丹参对癫痫大鼠脑内热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨丹参对癫痫发作所造成神经元损伤的作用及其机制。方法 采用戊四氮致痫模型 ,运用常规病理及电镜检查方法 ,比较丹参组与对照组神经元受损的情况 ;运用免疫组织化学方法 ,对比观察丹参组与对照组热休克蛋白 (HSP) 70表达的变化。结果 丹参组与对照组动物相比 ,大脑皮质及海马区异常神经元的数目明显减少 (P<0 .0 1) ,超微结构的异常改变也明显减轻。同时丹参组动物脑内 HSP70免疫反应阳性神经元的数目明显增多 (P<0 .0 1) ,染色阳性强度亦增强。结论 丹参能减轻癫痫发作所致的神经元损伤。其作用机制可能与增加HSP70表达有关。