跨内皮迁移中肌动蛋白环的力学机制

目的肌动蛋白环是一种由肌动蛋白丝构成的环状结构。它可以在组织内产生张力,以调节各种生理和病理过程,例如跨内皮迁移、伤口/缺口闭合、细胞凋亡和细胞分裂等。本研究旨在揭示肌动蛋白环在细胞跨内皮迁移过程中的作用。方法在实验上构建了一个细胞跨内皮迁移的体外模型,并且将整个迁移过程抽象成连续介质的力学模型。使得可以通过实验和理论方法分析肌动蛋白环结构约束跨内皮迁移的机制。结果有几个因素通过影响肿瘤细胞与肌动蛋白环结构、血管内皮细胞和细胞外基质的相互作用来调节侵袭过程。首先,内皮细胞的密度影响内皮层对肿瘤细胞的约束效果。细胞密度越高,细胞间隙和肌动环结构越小,从而产生更强的约束效果。其次基质硬度可以调节血管内皮层中肌动蛋白丝的分布,进而调节肌动环的约束效果,影响癌细胞的侵袭。第三,细胞核的硬度对跨内皮迁移具有多方面的影响。结论本研究对于理解肌动蛋白环结构的关键作用和肿瘤转移的细胞机制提供了有用的启示。

癌症转移中跨内皮迁移的细胞力学

目的肿瘤细胞穿过血管内皮细胞层的跨内皮迁移(transendothelial migration,TEM)是癌症转移过程中的一个核心环节,但这一过程中的详细机制尚未被完全揭示。本研究旨在探讨肿瘤细胞在跨内皮迁移过程中的细胞力学行为,包括伪足的形成、细胞在挤压过程中的形变、黏附作用以及细胞铺展。方法构建了一个精细的体外肿瘤细胞跨内皮迁移模型,旨在模拟肿瘤细胞在体内跨内皮迁移的生物学过程及其与细胞间相互作用的复杂性。利用这一模型,能够精确地追踪和观察肿瘤细胞在迁移过程中的动态行为。结果研究结果显示,内皮细胞层通过形成肌动蛋白环样结构,在肿瘤细胞周围的空间限制了其迁移。肌动蛋白环的收缩对肿瘤细胞产生了显著的物理阻碍。此外,发现多种因素通过调节肿瘤细胞与肌动蛋白环、内皮细胞以及细胞外基质之间的相互作用,进而影响肿瘤细胞的侵袭能力。结论本研究的结果不仅阐明了肿瘤细胞跨内皮迁移的细胞力学基础,而且为进一步开发针对癌症转移的治疗策略提供了科学依据。

肌动蛋白环在伤口/间隙闭合中的行为和作用机制

目的肌动蛋白环是由肌动蛋白丝形成的一种环状结构,它可以在组织内产生张力来调节各种生理和病理过程,例如伤口/间隙闭合、细胞凋亡、跨内皮迁移和细胞分裂等。实验表明,在闭合过程中伤口形状可以演变成圆形、椭圆形或狭缝形。然而,决定伤口形状演变的机械策略的潜在机制尚不清楚。本研究通过理论和实验方法分析肌动蛋白环在由多种活性细胞力驱动的伤口/间隙闭合中的作用。方法本研究构建了一种新的基于复变量方法的力学模型来分析应力场和细胞极化场,并通过计算分析得到了一个三维的相图,用于说明在不同伤口形状的细胞层的主动力、自由能和伤口演化之间的关系。结果肌动蛋白环与其他机械力一起可以在组织中产生拉力场,引导细胞垂直于伤口边界极化和排列,进而调节伤口模式。肌动蛋白环的收缩力调控伤口形状,随着收缩力增大,伤口形状从圆形演化成狭长的椭圆。结论本研究揭示了生物体通过组织修复和发育中的内部活性细胞力主动控制复杂过程的关键机制。